紫外线辐射在白内障发病中的研究进展
Research Progress of Ultraviolet Radiation in the Pathogenesis of Cataracts
DOI: 10.12677/ACM.2022.123343, PDF, HTML, XML, 下载: 374  浏览: 504 
作者: 何润田, 李颖颖：济宁医学院临床医学院，山东 济宁；济宁市第一人民医院，山东 济宁；冯 洁*, 丁天娇：济宁市第一人民医院，山东 济宁
关键词: 白内障；紫外线辐射；Cataract； Ultraviolet Radiation
摘要: 白内障是晶状体疾病的一种，其主要是由于晶状体的透明度下降或是颜色改变而产生光学质量下降的一种退行性病变。紫外线(ultraviolet, UV)作为日常生活中常见的辐射光线，其在不同程度上对晶状体的正常代谢过程产生影响，诱导或者加速白内障的产生。目前白内障作为眼科极其常见的疾病，其发病率一直居高不下，对患者的生活质量产生了明显的影响。该文主要从白内障概述、UV概述、UV辐射对晶状体影响三个方面进行综述，以期进一步了解UV与白内障之间的关系，从而提前采取有效措施，以此降低UV对晶状体的影响。
Abstract: Cataract is a kind of lens disease, which is mainly a degenerative disease caused by the decrease of lens transparency or color change. Ultraviolet (UV), as a common radiation in daily life, affects the normal metabolic process of lens in varying degrees, and induces or accelerates the production of cataract. At present, cataract is a very common disease in ophthalmology, and its incidence has been high, which has a significant impact on the quality of life of patients. This article mainly reviews cataract, UV and the effect of UV radiation on lens, in order to further understand the relationship between UV and cataract, so as to take effective measures in advance to reduce the effect of UV on lens.
文章引用：何润田, 冯洁, 李颖颖, 丁天娇. 紫外线辐射在白内障发病中的研究进展[J]. 临床医学进展, 2022, 12(3): 2379-2386. https://doi.org/10.12677/ACM.2022.123343

1. 引言

白内障是晶状体疾病的一种，主要是由于晶状体的混浊而发病 [1]。日常生活中常见的紫外线(ultraviolet, UV)辐射会对晶状体产生不同程度的影响，有可能诱导或者加速白内障的产生，是白内障发生的重要危险因素 [2]。了解UV如何影响晶体代谢以及生理生化，对提早预防UV对于晶状体的影响具有一定的意义 [3]。本文对UV如何诱导白内障的产生进行了综述，为后续研究提供参考。

2. 白内障的概述

晶状体是位于人眼前节具有屈光调节作用的一种透明结构 [1]。一般认为，晶状体主要是由α，β和γ三种晶体蛋白所构成，剩余的主要是糖、脂、水分等物质 [4]。晶状体的透明性是良好视力的保证，当晶状体发生混浊，即产生白内障时，视力就会受到明显的影响 [1]。根据T. O. Zhang的研究表明，白内障是一种晶体蛋白聚集产生淀粉样蛋白的淀粉样病 [5]。

3. 紫外线(Ultraviolet, UV)概述

3.1. UV的分类

UV广泛存在于生活中，我们日常生活中时刻受到来自于太阳光中的UV的照射。UV可以分为3类，即UVA、UVB和UVC，UV辐射对于眼睛具有危害作用 [6] [7]。

3.2. UV与白内障

长时间的UV辐射是白内障的危险因素 [2]，A. M. Alperstein等人研究表明，白内障的晶体中有淀粉样蛋白结构，而在晶体中可以形成蛋白样结构的区域UV散射地更加强烈，可以诱导淀粉样蛋白β-Sheet结构 [8]，这也显示出UV与白内障之间不可忽视的关联。经过UV辐射后，高强度UV辐射更易引起晶状体后囊下皮质的混浊，而这一类型的白内障约占所有白内障的一半以上 [9]。但是在日常生活中人们对于这一点了解的还较为浅薄，在一项针对316人的我国北方农村地区的调查中发现，只有3.80%的人知道UV能够导致白内障 [10]。而不同地区的不同UV量也会对晶体产生不同的影响，我国西部地区由于特殊的高海拔地理环境，导致西部比其他地区可以接受到更多的UV辐射，这也就使得西部地区的人较其他地区更易产生白内障 [11]。

4. 紫外线辐射对晶状体的影响

4.1. UV辐射导致晶状体上皮细胞发生DNA链的断裂

晶状体上皮细胞在白内障的发生过程中具有重要的意义 [6]，T. Zhou等人研究发现，UV辐射可以导致晶状体发生氧化应激，进而导致晶体细胞的DNA链断裂，使晶状体上皮细胞(LECS)产生8-氧-2’-脱氧鸟苷(8-oxo-dG)，如果8-oxo-dG：C修复失败，会产生8-oxo-dG和A的错误配对，进而导致相关基因的功能发生改变，诱发白内障的发生 [12]，所以UV辐射会导致晶状体上皮细胞发生DNA链的断裂，进而诱导白内障的产生。

4.2. UV辐射使晶状体蛋白发生变化

晶状体中主要含有α，β和γ三种晶体结构蛋白，这三种蛋白约占晶状体总重量的90% [4]。这些晶状体蛋白对于维持正常晶体的功能具有重要意义。白内障时晶状体会发生晶状体蛋白的不溶、交联和聚集，而这是晶体混浊的关键，V. Paviani等人通过实验表明，在发生白内障的晶体中会出现Trp-Tyr和Trp-Trp的交联，说明Trp-Tyr和Trp-Trp的交联在白内障的发展中起到了一定的作用 [13]。晶状体经UV辐射后，维持晶状体透明和高折射的晶状体蛋白会发生一系列变化，如氧化、脱酰胺化等，I. Kim等人的研究发现，用UV照射幼年大鼠的眼晶状体发现，晶状体蛋白发生了氧化和脱酰胺化，晶状体中的水不溶性(WI)蛋白质组分的氧化和脱酰胺化明显高于水溶性(WS)蛋白质组分，这些变化与人类的白内障的晶体蛋白的表现相一致 [14]。并且H. Zhou等的研究表明，UV可以导致人眼γD-晶状体蛋白(H-γD-Crys)中的色氨酸(Trp)氧化，使其转变成犬尿氨酸(KN)，这会使H-γD-Crys中以往很稳定的Tyr55-Trp68-Tyr62簇发生破坏，导致loop2发生突变，进而导致蛋白质表面发生裂缝，水分子会因此进入H-γD-Crys的N-末端结构域(N-TD)的疏水核心，诱发白内障 [15]。X. Rong等人研究发现，经UV照射后，晶状体上皮细胞中的TRIM69蛋白增多，p53蛋白减少，TRIM69蛋白可以明显减弱UVB导致的晶状体上皮细胞的活性氧(ROS)和凋亡的产生，而p53蛋白的表达增多会抑制TRIM69的作用，TRIM69蛋白和p53蛋白在UV诱导的白内障的发生中有一定的作用 [16]。正常的晶状体蛋白具有较高的溶解性，稳定性和抵抗UV辐射的作用，当晶体蛋白发生突变后，极易受到UV影响而产生诱导白内障产生的变化，X. Yang等研究发现，γS-晶状体蛋白的溶解性和稳定性对晶状体的透明性具有重要作用，S39C的突变是青少年进行性白内障的致病原因。当S39C发生突变后，在UV照射的影响下，γS-晶体蛋白无法形成稳定的二硫键二聚体，进而导致γS-晶体蛋白的结构不稳定和聚集性的增加，诱发白内障的产生 [17]。同时，W. J. Zhao等也发现，在β-晶体蛋白中的两种突变蛋白W59C 和 W151C在受到UV辐射后容易形成聚集体，对白内障的产生具有一定的促进作用 [18]。J. Xu等也发现，在UV照射下，晶状体中的βB2-晶体蛋白在突变的S31W作用下会产生聚集，诱发白内障的产生 [19]。因此UV辐射对于晶体蛋白具有较为明显的影响，可以诱导白内障的产生。

4.3. UV辐射诱导基因表达以及信号通路发生变化

基因作为人体的遗传信息对人的正常生理生化等起着极为重要的作用，基因的改变会对人体产生极大地影响。过多的UV会对人晶状体发生白内障的基因层面产生不同的影响。S. Ogasawara等人通过研究发现，将热休克转录因子1 (HSF1)杂合子小鼠和WT小鼠同时暴露于B型紫外线(UVR-B)下，后分离晶状体，发现HSF1 (+/−)小鼠的晶状体中的HSF1的表达低于WT小鼠，而且HSF1 (+/−)小鼠的晶状体发生浑浊的程度要高于WT小鼠，同时HSF1 (+/−)小鼠和WT小鼠的HSP25蛋白水平均下降，香叶基香叶内酮(GGA)是一种可以激活HSF来诱导热休克蛋白的诱导剂，研究还发现，经过GGA治疗可明显防止WT和HSF1 (+/−)小鼠经UV照射后的白内障，且WT小鼠经GGA处理之后其HSP25蛋白水平明显升高，表明HSF1在由于UV所导致的白内障的发生中发挥重要的作用，这个过程可能会与HSP25等HSPs的诱导有关 [20]。而且J. W. Xiang等还发现，在UV诱导的白内障中，可以发现7种脱甲酰基酶(SENPs)的mRNA表达水平明显上调，7种SENPs的表达模式的改变与白内障的诱发有关 [21]。T. Cheng等人研究发现，晶状体经UV辐射后，晶状体上皮细胞中的lncRNA H19以及胸腺嘧啶DNA糖基化酶(TDG)会出现高表达，miR-29a则会出现下调，lncRNA H19的去除会加重晶状体上皮细胞的凋亡，lncRNA H19过表达会导致相反的表现，且miR-29a会抑制TDG的表达，而lncRNA H19则会通过抑制miR-29来增加TDG的表达。这些变化表明，在有UV导致的白内障发生机制中，lncRNA H19通过调节miR-29a/TDG轴进行调节是一个重要的方面 [22]。赵学发等人的研究表明，将40只小鼠分为不做处理的对照组和注射水合氯醛的实验组，然后的就两个组进行UV照射，晶状体发生混浊，晶状体上皮细胞发生了凋亡，对晶状体进行研究发现，晶状体中的p53和Baxter mRNA表达增高，且二者呈正相关关系，表明紫外线导致的白内障与p53、Bax异常表达有关 [23]。晶状体经UV照射后，晶状体细胞活力下降，I. Chung等人研究表明，照射后的晶体上皮细胞内的活化T细胞核因子5 (NFAT5)与核因子-κB (NF-κB)从胞质中移到胞核，p65亚单位与NFAT5结合会增加，而且细胞NFAT5mRNA和蛋白水平会提高 [24]。

大剂量UV辐射后的晶体内部也会出现某些信号转导通路的激活或者关闭，影响晶状体上皮细胞的正常生理进程，进而导致白内障的发生，J. Liu等的研究发现，人晶状体经UV照射后，晶状体上皮细胞中的环状RNACircMRE11A_013 (CircMRE11A)会升高，升高的CircMRE11A会与Ubx结构域蛋白1 (UBXN1)结合，二者结合后将会导致共济失调–毛细血管扩张突变激酶(ATM)的过度激活，从而启动ATM/p53/p21信号通路，会出现晶状体上皮细胞的DNA双链发生断裂(DDSB)以及衰老，晶状体上皮细胞会出现细胞周期的停止和衰老，进一步导致白内障的发生 [25]。

人晶状体上皮细胞的凋亡会促进白内障的发生，G. Li等人通过研究发现，晶状体经UV辐射后，在白内障的前晶状体囊会出现TUG1和caspase-3表达水平的升高，而miR-421较正常的晶体会出现降低，并且TUG1会负性调控miR-421的表达从而促进UV诱导的晶状体上皮细胞的凋亡，说明在白内障的发病机制中，TUG1会通过miR-421/caspase-3轴来调控晶体上皮细胞的凋亡 [26]。Y. Jia等人研究发现，在经UV照射的晶状体上皮细胞中，活性氧(ROS)的生成明显增多，细胞内的钙离子浓度也增多，并且降低了caspase-3以及Bax的表达，增加了Bcl-2的表达，钙调素样蛋白3 (CALML3)的表达被下调；当沉默CALML3时，细胞出现的反应和经UV辐射的反应一致，而且抑制了c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的激活，这表明，UV辐射后晶状体上皮细胞发生凋亡产生白内障、ROS产生和Ca2+浓度增加可能是下调CALML3的表达以及抑制JNK1/2和ERK1/2通路的结果 [27]。李晓彤等也发现，接受UV照射后晶状体组织中miR-125b的表达显著降低，BAK1表达显著升高以及miR-133b的表达下降，这一过程会致使晶体上皮细胞凋亡，诱导白内障的发生 [28]。而苏菲菲等人的研究也表明，将晶状体上皮细胞分为未接受UV辐射的晶状体组(空白对照组)和接受UV照射的晶状体组(UV组)，空白对照组与UV组相比较，UV组发生了晶状体上皮细胞的凋亡，晶体上皮细胞中的细胞Bax和酶切Caspase-3的表达明显增高，Bcl-2蛋白的表达水平发生了下降，这表明上皮细胞的凋亡与晶体经UV辐射后Bcl-2、Bax和Caspase-3发生变化有关系 [29]。而且谭钢等人研究发现，miR-210在UV诱导的白内障中出现了高表达，说明UV辐射后，高表达miR-210可以通过沉默Bcl-2的方式来促进晶体上皮细胞的凋亡，进一步导致白内障发生 [30]。王建民等研究表明，晶状体经UV照射后，晶状体前囊膜中的miR-125b的表达会减少，miR-125b可以抑制UV导致晶状体上皮细胞的凋亡和白内障的发生 [31]。

大剂量UV辐射后，晶体上皮细胞中的相关基因表达发生了不同程度的高表达或者沉默，诱导晶体发生出现白内障的倾向，一些研究也表明，反向抑制相关基因也可以减缓经UV辐射晶体白内障的出现，在紫外线辐射的晶状体中，软骨酸性蛋白1 (CRTAC1)可以产生一种具有Ca2+结合域的蛋白，可以使晶状体上皮细胞凋亡，Y. Hong等人的研究表明，在UV辐射的晶状体中，CRTAC1表达明显增高，miR-10a-5p表达被明显抑制，而脂肪干细胞分泌的外切体(ASC-exo)可以抑制UV导致的晶状体上皮细胞的凋亡，ASC-exo会逆转miR-10a-5p的低表达，提高miR-10a-5p的表达以及降低CRTAC1的过表达，这表明，ASC-exo可以抑制UV诱导晶状体发生白内障的过程 [32]。苏菲菲等人的研究表明，将晶状体上皮细胞分为未接受UV辐射的晶状体组(空白对照组)和接受UV照射的晶状体组(UV组)，空白对照组与UV组相比较，UV组发生了晶体上皮细胞的凋亡，晶体上皮细胞中的细胞Bax和酶切Caspase-3的表达明显增高，Bcl-2蛋白的表达水平发生了下降，但是将晶体上皮细胞经过蜕皮甾酮(EDS)处理后，与UV组相比较，晶状体上皮细胞中的Bcl-2表达发生了增高，而且Bax和Caspase-3的表达发生了下降，这表明，EDS可以明显减轻UV导致的晶体上皮细胞的凋亡 [29]。

4.4. 晶状体UV滤光剂减少对UV辐射遮挡作用的减弱

UV辐射可以损伤人类的眼睛，但是在人眼的晶状体中具有一些作为UV滤光剂的色氨酸代谢物，它们可以吸收UV，从而有效保护人眼。但是当年龄增大时，人眼的晶状体发生老化，晶体中的积累的过渡金属离子如Cu (II)和Fe (III)可以使人眼晶体中的UV滤光剂减少，UV的辐射从而会更易诱发白内障的发生 [33]。

5. 预防UV对于晶体的影响

就目前而言，UV在日常生活中是不可消失的，根据以上所述，UV对于人眼晶体而言是具有危害性的，在日常生活中做到减少UV辐射对人眼的影响是值得关注的。S. Wahlig等研究发现，过氧化物还原蛋白6 (Peroxiredoxin 6, Prdx6)具有还原过氧化物的能力，当眼睛暴露于UV导致眼内细胞发生变化时，可以通过补充Prdx6来治疗 [34]，同时S. Shibata等也发现，Prdx6可以降低由于UV所导致的晶状体上皮细胞的活性氧(ROS)的水平，从而减轻高剂量UV-B照射后发生的晶状体浑浊和细胞凋亡，补充外源性的Prdx6可以预防白内障的发生 [35]，也许这可以提高晶体受到UV辐射的影响。除了Prdx6之外，低浓度的组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACis)可以轻度抑制UV对晶体损伤作用，所以组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACis)可以用于白内障的治疗和预防中 [36]。且根据M. Kronschläger等人研究发现，在摄入咖啡因和不摄入咖啡因的白内障手术者的晶状体囊膜中发现，摄入咖啡因时的白内障晶状体囊膜中的凋亡的晶状体上皮细胞少于不摄入咖啡因的白内障晶状体囊膜的凋亡的晶状体上皮细胞，表明，口服咖啡因可以显著减少由于UV所导致的晶状体上皮细胞的凋亡，咖啡因可以有效抑制白内障的发病 [37]。也许日常生活中常饮用咖啡或许能够延缓UV诱导白内障的进程。据L. H. Kang等人研究发现，灵芝酸(GAA)处理的经UV辐射的晶状体上皮细胞的存活率较不经GAA处理的晶状体上皮细胞明显升高，Bcl-2/Bax的比值和超氧化物歧化酶(SOD)活性升高，而caspase-3裂解水平以及MDA的活性发生了降低，必不能并且激活了能够延缓晶状体浑浊的PI3K/AKT通路，表明GAA可以明显的提高晶状体上皮细胞的活力以及抗氧化的能力，对于UV诱导的白内障具有很好的保护作用 [38]。在UV照射后，晶状体上皮细胞在上皮向间充质转化(EMT)过程中，晶状体中会出现细胞外基质(ECM)的沉积，ECM的沉积会影响视力，其主要由晶状体上皮细胞产生的I型胶原形成，而EMT中的主要诱导因子是转化生长因子-β2。T. Imaizumi等人研究发现，转化生长因子-β2的作用会被ROCK抑制剂Y-27632抑制，局部滴注Y-27632可以抑制Ⅰ型胶原形成，减少这些晶状体的浑浊，防止前囊下白内障(ASCs)的产生 [39]。晶状体在UV辐射下会因为产生活性氧(ROS)而损伤并进一步导致白内障，C. Honisch等人的研究表明，抗坏血酸(一种已经存在于眼房水体液中的极好的抗氧化剂)可以很好的抑制ROS的产生来减少晶状体蛋白质的损伤，并防止白内障的产生 [40]。而且日常生活中也可以通过多摄入番茄红素来预防，其机制可能是番茄红素可以增加晶体上皮细胞中的超氧化物歧化酶( superoxide dislutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH)含量 [41]。

6. 小结

综合以上所述，UV对于人晶状体的影响是很明显的，其机制也是较为复杂的，主要集中在晶体蛋白、晶状体上皮细胞等发生基因和传导通路的变化等方面，而且所涉及的生理生化过程也较为繁杂，但是大剂量UV对于眼睛的危害是不可忽视的，如何采取一些高效且便宜的预防方法是目前应当关注的地方，因此未来在晶体预防UV辐射方面还需要更加深入的研究。

NOTES

*通讯作者。

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