血脂水平及NLR、PLR与胃息肉发生的相关性及其联合检测的预测价值

The Correlation of Blood Lipid Levels, NLR, and PLR with Gastric Polyp Occurrence and the Predictive Value of Their Combined Detection

摘要: 目的：探讨血脂水平及NLR、PLR与胃息肉发生的相关性及其联合检测的预测价值。方法：选取安徽医科大学第四附属医院2022年1~2025年4月收治的100例胃息肉患者为研究对象。检测患者血清血脂、NLR及PLR水平；对患者进行胃镜检查并行内镜下黏膜切除术，根据息肉病理学检测诊断为胃息肉。选取安徽医科大学第四附属医院体检中心2025年1月~12月130例非胃息肉患者。比较两组患者一般资料及血脂水平、NLR、PIR水平，采用受试者工作特征曲线分析影响因素的诊断价值。结果：胃息肉实验组与健康对照组之间在BMI、TC、TG、LDL-C、NLR、PLR之间差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论：血脂水平及NLR、PLR在胃息肉的检出中具有积极意义，且血脂水平、NLR、PLR联合检测可以提高胃息肉的诊断效能。

Abstract: Objective: To investigate the correlation between blood lipid levels, neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), platelet-to-lymphocyte ratio (PLR), and the occurrence of gastric polyps, and to evaluate the predictive value of their combined detection. Methods: A total of 100 patients with gastric polyps treated at the Fourth Affiliated Hospital of Anhui Medical University from January 2022 to April 2025 were selected as the study subjects. Serum blood lipid levels, NLR, and PLR were measured. All patients underwent gastroscopy and endoscopic mucosal resection, with gastric polyps confirmed by pathological examination. Additionally, 130 non-gastric polyp individuals from the Health Examination Center of the same hospital between January and December 2025 were selected as the control group. General data, blood lipid levels, NLR, and PLR were compared between the two groups. The diagnostic value of relevant factors was analyzed using receiver operating characteristic (ROC) curves. Results: Statistical analysis indicated that there were statistically significant differences (P < 0.05) between the gastric polyp group and the healthy control group in terms of body mass index (BMI), total cholesterol (TC), triglycerides (TG), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), neutrophillymphocyte ratio (NLR), and platelet-lymphocyte ratio (PLR). Conclusion: Blood lipid levels, NLR, and PLR are positively associated with the detection of gastric polyps. Combined detection of these indicators can improve the diagnostic efficacy for gastric polyps.

1. 引言

胃息肉是胃黏膜局限性隆起病变的统称，尽管多数胃息肉为良性，但特定亚型(如腺瘤性息肉)被明确为胃癌的癌前病变，而增生性息肉等亦可在长期慢性刺激下发生恶变[1]因此，探寻胃息肉发生发展的相关危险因素，对于实现风险分层、优化内镜筛查策略及指导一级预防具有重要的临床与公共卫生意义。HP感染是胃息肉最主要的致病因素之一[2]。有研究表明，血脂异常与HP感染之间存在一定相关性[3] [4]中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR)是简单易得的炎症指标，已被证实在胃癌中具有一定的诊断价值[5]，胃息肉同样有一定风险进展成胃癌，因此探寻NLR、PLR与胃息肉之间的关联性有一定价值[6]。本研究旨在探究血脂水平及NLR、PLR与胃息肉发生的相关性，具体内容如下。

2. 对象与方法

2.1. 研究对象

选取安徽医科大学第四附属医院2022年1~2025年4月收治的100例胃息肉患者为研究对象。在安徽医科大学第四附属医院消化内科住院的患者，同时经胃镜检查及病理诊断为胃息肉的患者，研究对象需有完善的临床资料。排除标准：1、患有其他消化系统疾病者；2、患有恶性肿瘤者；3、伴有急性或慢性感染者；4、存在免疫功能不全或肝肾功能不全者；5、临床资料不全者。

2.2. 研究方法

1) 通过安徽医科大学第四附属医院病案管理系统，将符合入组标准的患者作为观察组，通过安徽医科大学第四附属医院体检中心管理系统，将胃镜检查未发现胃息肉且符合入组标准的患者作为对照组，收集两组患者的临床基线资料，主要包括：性别、年龄、体重指数(BMI，根据身高与体重计算)、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史及饮酒史。同时，于胃镜检查前1周内采集患者外周静脉血，检测血常规指标，包括中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平。并计算相应的NLR、PLR；NLR为中性粒细胞绝对值计数除以淋巴细胞绝对值计数、PLR为血小板绝对值计数除以淋巴细胞绝对值计数、记录不同血脂的水平，主要包括甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。收集患者胃镜及病理检查报告。

2) 胃镜检查及息肉病理检查本研究中的胃镜检查及内镜下息肉切除操作均由高年资消化科医师执行。所有患者术前严格遵循空腹方案：检查前6小时禁食固体食物，前2小时禁水。术中患者取标准左侧卧位，经口置入高清电子胃镜，系统观察食管、胃、十二指肠球部及降部黏膜。目标息肉病变采用内镜下黏膜切除术(EMR)完整切除。切除标本经10%中性缓冲福尔马林规范固定后送病理科进行系统组织学评估，评估内容包括：病变组织学类型、分化程度、黏膜及基底切缘状态等关键病理学指标。

3) 统计学方法本研究采用IBM SPSS 26.0软件对所有研究的数据进行统计和分析。在临床资料分析中，本研究依据变量分布类型采用相应统计方法。计量资料如符合正态分布，以均数 ± 标准差表示，组间比较采用独立样本t检验；若不符合正态分布，则以中位数(四分位数间距)表示，组间比较采用非参数检验。计数资料以例数(百分比) [n (%)]表示，组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。为进一步评估相关因素的诊断效能，采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析，并计算曲线下面积(AUC)。所有统计分析均以P < 0.05为差异具有统计学意义。

3. 结果

3.1. 观察组与对照组一般情况比较

观察组：男性33例女性54例。饮酒的患者7例，不饮酒的患者93例。吸烟的患者17例，不吸烟的患者83例。对照组：男性54例女性76例，饮酒的患者2例。不饮酒的患者128例，吸烟的患者19例，不吸烟的患者111例。最终得出观察组和对照组在性别、吸烟史上比较无明显统计学意义而观察组与对照组饮酒史比较差异有统计学意义(P < 0.05)。详见表1。

Table 1. Comparison of general conditions between the observation group and the control group

表1. 观察组与对照组一般情况比较

因素	类别	观察组	对照组	χ^2	P
性别	男	46	54	1.752	0.186
	女	54	76
饮酒	是	7	2	4.484	0.043
	否	93	128
吸烟	是	17	19	0.243	0.622
	否	83	111

3.2. 观察组与对照组临床基线资料对比

观察组平均年龄59.04 ± 12.45岁，平均体重60.74 ± 9.50千克，平均身高162.10 ± 8.37厘米，平均BMI 23.11 ± 3.14 (千克/平方米)，对照组平均年龄45.65 ± 12.20岁，平均体重60.96 ± 8.58千克，平均身高164.59 ± 7.77厘米，平均BMI 22.45 ± 2.32 (千克/平方米)，最终结果可以得出观察组与实验组年龄、身高、体重比较差异无统计学意义，但两组BMI的比较差异有统计学意义(P < 0.05)，详见表2。

Table 2. Comparison of clinical baseline data between the observation group and the control group

表2. 观察组与对照组临床基线资料对比

因素	观察组	对照组	F	P
年龄	59.04 ± 12.45	45.65 ± 12.20	0.573	0.450
体重	60.74 ± 9.50	60.96 ± 8.58	0.030	0.863
身高	162.10 ± 8.37	164.59 ± 7.77	0.029	0.864
BMI	23.11 ± 3.14	22.45 ± 2.32	9.276	0.003

3.3. 观察组与对照组血脂成分及NLR、PLR的比较的比较

观察组甘油三酯中位数为1.48 (1.06, 1.79)，总胆固醇中位数为5.02 (4.07, 5.56)，低密度脂蛋白胆固醇中位数为2.76 (2.15, 3.28)，高密度脂蛋白胆固醇中位数为1.23 (0.98, 1.48)，NLR中位数为2.66 (1.69, 3.01)，PLR中位数为134.47 (106.40, 178.10)；对照组甘油三酯中位数为1.06 (0.78, 1.32)，总胆固醇中位数为4.18 (3.78, 4.50)，低密度脂蛋白胆固醇中位数为2.40 (2.05, 2.81)，高密度脂蛋白胆固醇中位数为1.34 (1.17, 1.42)，NLR中位数为1.67 (1.37, 2.05)，PLR中位数为108.91 (94.02, 120.87)，最终得出观察组与对照组甘油三酯(P < 0.001)、总胆固醇(P < 0.001)、高密度脂蛋白胆固醇(P < 0.05)，低密度脂蛋白胆固醇(P < 0.05)、NLR (P < 0.001)、PLR (P < 0.001)比较差异有统计学意义。详见表3。

Table 3. Comparison of lipid components, NLR, and PLR between the observation group and the control group

表3. 观察组与对照组血脂成分及 NLR、PLR 的比较

因素	观察组	对照组	Z	P
TG	1.48 (1.06, 1.79)	1.06 (0.78, 1.32)	−6.029	<0.001
TC	5.02 (4.07, 5.56)	4.18 (3.78, 4.50)	−5.986	<0.001
LDL-C	2.76 (2.15, 3.28)	2.40 (2.05, 2.81)	−3.397	0.01
HDL-C	1.23 (0.98, 1.48)	1.34 (1.17, 1.42)	−2.476	0.013
NLR	2.66 (1.69, 3.01)	1.67 (1.37, 2.05)	−5.722	<0.001
PLR	134.47 (106.40, 178.10)	108.91 (94.02, 120.87)	−5.857	<0.001

3.4. 血清血脂水平及NLR、PLR的受试者工作曲线特征

总胆固醇(TC)与甘油三酯(TG)的AUC分别为0.730 (95%CI: 0.658~0.803)和0.732 (95%CI: 0.666~0.798)，两者均P < 0.001，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的AUC为0.405 (95%CI: 0.324~0.485, P = 0.013)，(LDL-C)的AUC为0.631 (95%CI: 0.555~0.707, P = 0.001)，中性粒细胞与淋巴细胞比值(n/l)与血小板与淋巴细胞比值(p/l)的AUC分别为0.720 (95%CI: 0.653~0.788)和0.726 (95%CI: 0.659~0.793)，两者P < 0.001，详见表4，图1。

Table 4. Predictive value of each indicator

表4. 各指标的预测价值

指标	AUC	95%CI	P	灵敏度(%)	特异性(%)
TC	0.730	0.658~0.803	<0.001	63.0	84.6
TG	0.732	0.666~0.798	<0.001	55.0	85.4
HDL	0.405	0.324~0.485	0.013	23.0	89.2
LDL	0.631	0.555~0.707	0.001	45.0	82.3
NLR	0.720	0.653~0.788	<0.001	65.0	70.8
PLR	0.726	0.659~0.793	<0.001	58.0	86.9

Figure 1. ROC curves for each indicator

图1. 各指标对应的ROC曲线

3.5. 联合指标检测分析

通过比较TC、TG、HDL、LDL分别与NLR、PLR联合对胃息肉发生预测的ROC曲线和AUC面积，可以得出TG、NLR、PLR联合检测的预测价值最大(AUC = 0.829)，见表5、图2。

Table 5. Predictive value of various combined indicators

表5. 各联合指标的预测价值

指标	AUC	95%CI	P	灵敏度(%)	特异性(%)
TC、NLR、PLR联合	0.819	0.761~0.877	<0.001	69.0	88.5
TG、NLR、PLR联合	0.829	0.772~0.885	<0.001	67.0	89.2
HDL、NLR、PLR联合	0.798	0.738~0.858	<0.001	82.0	68.5
LDL、NLR、PLR联合	0.776	0.714~0.838	<0.001	55.0	89.2

Figure 2. Predictive value of each combined indicator

图2. 各联合指标的预测价值

4. 讨论

胃息肉是指突出于胃黏膜表面的局限性隆起性病变，胃息肉是临床上常见的胃部良性病变，可根据其病理组织学特征分为不同亚型，主要包括腺瘤性息肉、增生性息肉、胃底腺息肉、炎性息肉及错构瘤性息肉等。研究表明，部分病理类型的胃息肉具有潜在的恶性转化风险[7]，但是通常情况下，大多数胃息肉无明显症状，常在体检中发现。早诊断、早治疗是降低胃息肉发展为胃癌风险的重要方式[8]。因此，开发简单易得的筛查方式对于减少胃息肉癌变风险具有重大意义。

本研究结果显示TC，TG，LDL，HDL，NLR，PLR均在胃息肉患病组与正常对照组中差异具有统计学意义，胃息肉患者组的TC，TG，LDL，HDL，NLR，PLR水平均高于正常对照组。有研究表明，血脂异常(TC、TG、LDL升高，HDL降低)与胃肠息肉的发生密切相关[9]-[11]。患者长期高脂饮食或血脂代谢异常会导致胆汁中胆固醇含量升高。当富含胆固醇的胆汁反流至胃内时，胆汁酸(特别是次级胆汁酸，如脱氧胆酸)会直接损伤胃黏膜上皮细胞，这种损伤是一种化学性损伤，会直接导致黏膜屏障功能受损、细胞凋亡增加，并且其作为一种慢性刺激，长此以往会诱发代偿性的上皮细胞过度增生和修复，最终可能形成增生性息肉或胃底腺息肉[12]，且高水平TG常与胰岛素抵抗相伴。胰岛素抵抗状态下，胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平升高。IGF-1是强烈的促细胞生长和增殖因子，可以刺激胃黏膜上皮细胞过度生长，促进息肉形成[13] [14]。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR)的升高反应了机体炎症破坏与免疫监视的双重失衡。慢性炎症是胃癌发生发展的关键驱动因素之一(如幽门螺杆菌感染)。NLR和PLR升高反映了全身性炎症状态，本研究发现NLR、PLR的升高与胃息肉总体发生率呈正相关，且在腺瘤性息肉患者中NLR、PLR显著高于对照组(P < 0.05)。NLR和PLR作为廉价、易得的全身性炎症标志物，分别反映了中性粒细胞主导的先天免疫激活状态和血小板参与的炎症、血栓形成过程。其升高的可能解释包括：1) 幽门螺杆菌感染的协同作用：Hp感染是胃黏膜慢性炎症的主要驱动因素，可同时引起局部及全身炎症应答，导致NLR/PLR升高[15]。Hp感染与血脂异常也可能存在相互作用，共同促进息肉形成[16]。2) 低度持续炎症状态：即使在没有活动性Hp感染的情况下，炎症细胞因子水平升高和白细胞亚群比例改变，这可能在胃黏膜层面创造一个促增殖的微环境[17]。3) 血小板活化与黏膜修复：血小板不仅参与止血，还能释放多种生长因子(如PDGF、VEGF)。PLR升高可能意味着血小板活化程度增加，这些生长因子异常释放，可能过度刺激胃黏膜腺体的再生与修复，从而导致增生性病变[18] [19]。

本研究作为单中心回顾性研究，不可避免存在选择偏倚和信息偏倚，且部分重要的混杂因素(如HP感染、PPI用药史、饮食细节)记录不全或无法获取。未来，需要开展大规模的前瞻性队列研究，在基线时收集更全面的暴露因素信息，并长期随访以确认时序关系；同时，结合基础实验探讨脂质代谢与炎症通路在胃黏膜增生中的具体交互机制，以进一步验证本研究的发现。

综上所述，我们的研究结果表明，胃息肉的发生不仅与血脂代谢紊乱有关，也与系统性炎症状态(以NLR和PLR为代表)密切相关。在临床实践中，联合监测血脂谱和炎症指标，或能更有效地识别胃息肉高危人群，并为探索新的防治策略提供方向。

声 明

该研究已获得患者的知情同意。

NOTES

^*第一作者。

^#通讯作者。