抑郁症患者与健康人群在人格特质、应对方式及负性自动思维上的差异研究
A Study on the Differences in Personality Traits, Coping Styles and Negative Automatic Thoughts between Depressive Patients and Healthy Individuals
摘要: 目的:探讨抑郁症患者与健康人群在人格特质、应对方式及负性自动思维方面的差异,并检验负性自动思维在人格特质与应对方式之间的中介作用。方法:采用艾森克人格问卷简式量表(EPQ-RSC)、简易应对方式问卷(SCSQ)及自动思维问卷(ATQ)对抑郁症组(P组,n = 229)和健康对照组(C组,n = 149)进行测量,运用描述性统计、相关分析及中介效应检验进行数据分析。结果:P组在神经质、消极应对和自动思维得分上显著高于C组,在外倾性、积极应对得分上显著低于C组(均p < 0.001)。两组均呈现自动思维与神经质、消极应对正相关的趋势,但P组变量间关联强度普遍高于C组。中介分析显示,自动思维在神经质与消极应对之间的中介效应在两组均显著,中介比例分别为31.6% (P组)和20.8% (C组);在外倾性与积极应对之间的中介效应亦显著(P组27.1%,C组21.9%);在精神质与消极应对之间的中介效应仅C组显著(75.4%)。结论:抑郁症患者表现出特定的人格特质、应对方式及负性自动思维模式,负性自动思维可能在人格特质与应对方式之间发挥部分中介作用。
Abstract: Objective: To explore the differences in personality traits, coping styles and negative automatic thoughts between depressive patients and healthy individuals, and to examine the mediating role of negative automatic thoughts between personality traits and coping styles. Methods: The Eysenck Personality Questionnaire-Revised Short Scale (EPQ-RSC), Simplified Coping Style Questionnaire (SCSQ) and Automatic Thoughts Questionnaire (ATQ) were used to measure 229 depressive patients (Group P) and 149 healthy controls (Group C). Descriptive statistics, correlation analysis and mediation effect tests were used for data analysis. Results: Group P scored significantly higher than Group C on neuroticism, negative coping and automatic thoughts, and significantly lower than Group C on extraversion and positive coping (all p < 0.001). Both groups showed a positive correlation between automatic thoughts and neuroticism/negative coping, but the association strength among variables was generally higher in Group P than in Group C. Mediation analysis showed that the mediating effect of automatic thoughts between neuroticism and negative coping was significant in both groups, with mediating proportions of 31.6% (Group P) and 20.8% (Group C), respectively. The mediating effect between extraversion and positive coping was also significant (Group P 27.1%, Group C 21.9%). The mediating effect between psychoticism and negative coping was only significant in Group C (75.4%). Conclusions: Depressive patients exhibit specific patterns of personality traits, coping styles and negative automatic thoughts. Negative automatic thoughts may play a partial mediating role between personality traits and coping styles.
文章引用:陈松焘 (2026). 抑郁症患者与健康人群在人格特质、应对方式及负性自动思维上的差异研究. 心理学进展, 16(3), 229-239. https://doi.org/10.12677/ap.2026.163137

1. 引言

抑郁症是一种常见的精神障碍,以显著而持久的心境低落为主要特征,伴有兴趣减退、思维迟缓、意志活动减少等临床表现。世界卫生组织的数据显示,全球约有2.8亿人患有抑郁症,已成为导致全球疾病负担的主要因素之一。抑郁症的发病机制复杂,涉及生物、心理和社会等多方面因素的相互作用。从心理学角度看,人格特质、应对方式及认知因素在抑郁症的发生发展中扮演着重要角色。

人格特质是指个体在不同情境中表现出的稳定而一致的行为模式、思维方式和情感反应。艾森克(Hans Eysenck)的人格理论认为,人格可以用三个基本维度来描述:外倾性(extraversion)、神经质(neuroticism)和精神质(psychoticism)。其中,外倾性反映了个体的社交性、活跃性和乐观性;神经质体现了个体的情绪稳定性,高神经质者更容易体验到焦虑、抑郁等负性情绪;精神质则与个体的冷漠、缺乏同情心及冲动性等特质相关。大量研究表明,人格特质与抑郁症存在密切关联。Jylha和Isometsä (2006)的研究发现,神经质与抑郁症状呈显著正相关,而外倾性与抑郁症状呈负相关。Farmer等(2002)在卡迪夫抑郁症研究中也证实,高神经质和低外倾性是抑郁症的重要风险因素。程冉和王玉锋(2012)的研究也发现,大学生抑郁症状与人格特征及社会支持密切相关。肖晶(2013)的研究进一步揭示了大学生神经质人格特质与抑郁症状之间的关系。Jylha等(2009)研究了神经质和外倾性与DSM-IV重度抑郁症患者轴I和轴II共病的关系。Uliaszek等(2010)研究了神经质和外倾性在应激–焦虑和应激–抑郁关系中的作用。

应对方式是指个体面对压力事件时为减轻其负面影响而采取的认知和行为策略。Lazarus和Folkman的应激–应对理论将应对方式分为积极应对(问题指向应对)和消极应对(情绪指向应对)两类。积极应对旨在直接解决问题或改变应激源,而消极应对则侧重于调节因应激产生的情绪反应。研究表明,应对方式与心理健康密切相关。Thompson等(2010)发现,适应性应对策略与较低的抑郁症状相关,而适应性应对的缺乏与较高的抑郁症状相关。Moritz等(2016a)的研究也表明,某些不适应性应对策略(如情绪压抑)在一定程度上可以解释为什么适应性应对与抑郁症状之间的关系会减弱。马芳和巫建菊(2016)的研究也证实,抑郁症患者的应对方式与自动思维存在显著相关。Lazarus和Folkman (1984)的经典著作系统阐述了应激、评估与应对的理论框架。

负性自动思维是Beck认知理论的核心概念之一,指个体在面对特定情境时自发产生的、未经深思熟虑的负性想法。Beck (1967, 1976)的认知理论认为,抑郁症患者的认知存在三个特征性歪曲,即认知三联征:对自己、世界和未来的负性看法。这些负性认知通过负性自动思维的形式表现出来,进而维持和加重抑郁症状。Hollon和Kendall (1980)开发的自动思维问卷(ATQ)为评估负性自动思维提供了有效的测量工具。Kwon和Oei (1992)的研究进一步证实,负性自动思维在负性生活事件与抑郁症状之间起中介作用。Abela和D’Alessandro (2002)的研究进一步检验了Beck认知理论的压力–素质模型。Beck (2002)进一步发展了抑郁症的认知模型。Clark和Beck (1999)系统阐述了认知疗法的科学基础。Nolen-Hoeksema (1991)研究了抑郁反应及其对抑郁发作持续时间的影响。

人格特质、应对方式和负性自动思维三者之间存在密切的相互关系。从理论上看,人格特质作为相对稳定的个体特征,可能影响个体对压力事件的认知评估和应对策略的选择。高神经质个体可能更容易产生负性自动思维,进而倾向于采用消极应对方式;而高外倾性个体可能因其乐观积极的特质而较少产生负性自动思维,更倾向于采用积极应对方式。然而,目前关于负性自动思维是否在人格特质与应对方式之间起中介作用的研究相对较少,尤其是在抑郁症患者与健康人群之间的比较研究更为缺乏。

基于上述理论背景和实证研究,本研究旨在探讨抑郁症患者与健康人群在人格特质、应对方式及负性自动思维方面的差异,并检验负性自动思维在人格特质与应对方式之间的中介作用。研究假设如下:H1:抑郁症患者组在神经质、精神质、消极应对及负性自动思维得分上显著高于健康对照组,在外倾性、积极应对得分上显著低于健康对照组;H2:负性自动思维与人格特质(神经质、精神质)及消极应对呈显著正相关,与人格特质(外倾性)及积极应对呈显著负相关;H3:负性自动思维在人格特质与应对方式之间起显著中介作用。

2. 方法

2.1. 研究对象

本研究采用病例对照研究设计。抑郁症患者组(P组)来源于某精神卫生中心的门诊及住院患者,共纳入189例,其中男性87例,女性102例,年龄18~65岁。健康对照组(C组)来源于社区招募的健康志愿者,共190名,其中男性89名,女性101名,年龄18~65岁。两组在性别构成和年龄分布上无显著差异。

纳入标准:1) 符合《国际疾病分类第10版》(ICD-10)抑郁症诊断标准;2) 年龄18~65岁;3) 具有基本的阅读理解能力;4) 自愿参与并签署知情同意书。排除标准:1) 合并其他严重精神障碍(如精神分裂症、双相情感障碍等);2) 存在严重躯体疾病;3) 近期服用可能影响认知功能的药物。健康对照组排除标准:1) 既往或当前患有任何精神障碍;2) 有精神障碍家族史;3) 近期经历重大生活事件。

2.2. 研究工具

2.2.1. 艾森克人格问卷简式量表(EPQ-RSC)

采用钱铭怡等(2000)修订的艾森克人格问卷简式量表中国版。该量表共48个条目,包含外倾性(E)、神经质(N)和精神质(P)三个维度,每个维度16个条目。采用是/否(1/0)计分,各维度得分越高表示相应人格特质越明显。本研究中,三个维度的Cronbach’s α系数分别为:外倾性0.78,神经质0.82,精神质0.71。

2.2.2. 简易应对方式问卷(SCSQ)

采用解亚宁(1998)编制的简易应对方式问卷。该问卷共20个条目,分为积极应对(12个条目)和消极应对(8个条目)两个维度。采用4点计分法(0 = 不采取,3 = 经常采取),得分越高表示相应应对方式使用频率越高。本研究中,积极应对和消极应对维度的Cronbach’s α系数分别为0.85和0.78。

2.2.3. 自动思维问卷(ATQ)

采用Hollon和Kendall (1980)编制、汪向东等(1999)修订的自动思维问卷中文版。该问卷共30个条目,用于评估个体负性自动思维的出现频率。采用5点计分法(1 = 从不,5 = 总是),总分越高表示负性自动思维水平越高。本研究中,该问卷的Cronbach’s α系数为0.94。

3. 结果

3.1. 描述性统计

两组被试在人格特质、应对方式及负性自动思维各变量上的描述性统计结果见表1

Table 1. Descriptive statistics results for the two groups of subjects across variables of personality traits, coping styles, and negative automatic thoughts

1. 两组被试在人格特质、应对方式及负性自动思维各变量上的描述性统计结果

变量

P组(n)

P组(M ± SD)

C组(n)

C组(M ± SD)

积极应对

189

27.30 ± 8.90

190

35.80 ± 7.81

消极应对

189

32.70 ± 8.29

190

25.00 ± 7.83

自动思维

222

73.90 ± 28.90

149

48.90 ± 18.70

外倾性

229

9.09 ± 5.13

149

13.60 ± 3.91

神经质

229

16.20 ± 5.69

149

9.01 ± 5.03

精神质

229

5.91 ± 2.70

149

5.08 ± 2.31

表1可知,抑郁症患者组在消极应对、自动思维、神经质和精神质得分上均高于健康对照组,而在积极应对和外倾性得分上低于健康对照组。具体而言:抑郁症患者组的积极应对得分为27.30 ± 8.90,显著低于健康对照组的35.80 ± 7.81;消极应对得分为32.70 ± 8.29,显著高于健康对照组的25.00 ± 7.83;自动思维得分为73.90 ± 28.90,显著高于健康对照组的48.90 ± 18.70;外倾性得分为9.09 ± 5.13,显著低于健康对照组的13.60 ± 3.91;神经质得分为16.20 ± 5.69,显著高于健康对照组的9.01 ± 5.03;精神质得分为5.91 ± 2.70,略高于健康对照组的5.08 ± 2.31。

3.2. 相关分析

两组被试各变量间的Pearson相关系数见表2表3

Table 2. Correlational matrix of variables in the depression group

2. 抑郁症患者组各变量相关矩阵

变量

1

2

3

4

5

6

1. 积极应对

-

2. 消极应对

−0.332***

-

3. 自动思维

−0.435***

0.547***

-

4. 外倾性

0.512***

−0.476***

−0.440***

-

5. 神经质

−0.329***

0.554***

0.629***

−0.381***

-

6. 精神质

−0.027

0.140

0.270***

−0.036

0.273***

-

注:***表示p < 0.001 (双尾检验)。

Table 3. Correlational matrix of variables in the healthy control group

3. 健康对照组各变量相关矩阵

变量

1

2

3

4

5

6

1. 积极应对

-

2. 消极应对

0.021

-

3. 自动思维

−0.394***

0.568***

-

4. 外倾性

0.272**

−0.196*

−0.241**

-

5. 神经质

−0.364***

0.582***

0.664***

−0.220**

-

6. 精神质

0.019

0.147

0.351***

−0.039

0.357***

-

注:*表示** p < 0.05,表示p < 0.01,***表示p < 0.001 (双尾检验)。

相关分析结果显示,在抑郁症患者组中,自动思维与消极应对呈显著正相关(r = 0.547, p < 0.001),与神经质呈显著正相关(r = 0.629, p < 0.001),与外倾性呈显著负相关(r = −0.440, p < 0.001),与积极应对呈显著负相关(r = −0.435, p < 0.001)。在健康对照组中,自动思维与消极应对呈显著正相关(r = 0.568, p < 0.001),与神经质呈显著正相关(r = 0.664, p < 0.001),与外倾性呈显著负相关(r = −0.241, p < 0.01),与积极应对呈显著负相关(r = −0.394, p < 0.001)。两组均显示自动思维与精神质呈显著正相关(抑郁症组r = 0.270, 对照组r = 0.351, 均p < 0.001)。

3.3. 中介效应分析

采用Process宏程序对负性自动思维在人格特质与应对方式之间的中介效应进行检验。以人格特质为自变量,应对方式为因变量,负性自动思维为中介变量,构建中介模型。中介效应分析结果见表4~6

Table 4. Negative automatic thoughts mediate the relationship between extraversion and positive coping

4. 负性自动思维在外倾性与积极应对之间的中介效应

效应类型

估计值

SE

95%CI

%Mediation

P组:间接效应

0.086

0.031

[0.032, 0.157]

27.1%

P组:直接效应

0.232

0.053

[0.120, 0.328]

72.9%

C组:间接效应

0.118

0.048

[0.030, 0.215]

21.9%

C组:直接效应

0.423

0.104

[0.225, 0.632]

78.1%

Table 5. Negative automatic thoughts mediate the relationship between neuroticism and negative coping

5. 负性自动思维在神经质与消极应对之间的中介效应

效应类型

估计值

SE

95%CI

%Mediation

P组:间接效应

0.258

0.087

[0.107, 0.443]

31.6%

P组:直接效应

0.560

0.171

[0.243, 0.915]

68.4%

C组:间接效应

0.217

0.078

[0.078, 0.379]

20.8%

C组:直接效应

0.826

0.104

[0.609, 1.018]

79.2%

Table 6. Negative automatic thoughts mediate the relationship between psychoticism and negative coping

6. 负性自动思维在精神质与消极应对之间的中介效应

效应类型

估计值

SE

95%CI

%Mediation

P组:间接效应

0.229

0.202

[−0.103, 0.688]

47.9%

P组:直接效应

0.248

0.249

[−0.249, 0.734]

52.1%

C组:间接效应

0.673

0.218

[0.269, 1.118]

75.4%

C组:直接效应

−0.220

0.237

[−0.677, 0.257]

24.6%

中介效应分析结果显示,在抑郁症患者组中,负性自动思维在外倾性与积极应对之间的中介效应显著,间接效应值为0.086,占总效应的27.1%;负性自动思维在神经质与消极应对之间的中介效应显著,间接效应值为0.258,占总效应的31.6%;负性自动思维在精神质与消极应对之间的中介效应不显著。

在健康对照组中,负性自动思维在外倾性与积极应对之间的中介效应显著,间接效应值为0.118,占总效应的21.9%;负性自动思维在神经质与消极应对之间的中介效应显著,间接效应值为0.217,占总效应的20.8%;负性自动思维在精神质与消极应对之间的中介效应显著,间接效应值为0.673,占总效应的75.4%。

4. 讨论

4.1. 抑郁症患者与健康人群的人格特质差异

本研究发现,抑郁症患者组在神经质得分上显著高于健康对照组,而在外倾性得分上显著低于健康对照组,这一结果与既往研究一致。Jorm等(2000)的研究表明,神经质是预测焦虑和抑郁的重要人格因素,高神经质个体更容易体验到负性情绪,对压力事件更为敏感。Jylha和Isometsä (2006)在芬兰普通人群中的研究也发现,神经质与抑郁症状呈显著正相关,而外倾性与抑郁症状呈显著负相关。本研究结果进一步支持了神经质作为抑郁症的易感人格特质这一观点。

从当代人格神经科学的视角来看,神经质与边缘系统–前额叶皮层的功能连接异常密切相关。高神经质个体表现出杏仁核过度活跃与腹内侧前额叶皮层(vmPFC)调节功能减弱的特征,这种神经环路失衡导致其对负性情绪刺激的反应增强而调节能力下降(DeYoung, 2010; Servaas et al., 2013)。神经影像学研究表明,神经质水平与杏仁核对恐惧面孔的反应呈正相关,而与前额叶–杏仁核功能连接强度呈负相关,这为理解神经质影响情绪加工的神经基础提供了直接证据(Cremers et al., 2010)。从艾森克人格理论的生物学基础来看,神经质主要与边缘系统(特别是杏仁核和海马)的活动性有关,高神经质个体的边缘系统对情绪刺激反应更为强烈,导致其更容易产生焦虑、抑郁等负性情绪。而外倾性则与大脑皮层唤醒水平及多巴胺奖赏系统功能相关,低外倾性(内向)个体的基础唤醒水平较高,对内外刺激更为敏感,可能更容易在压力事件后出现情绪问题。近年来,基于大样本的神经影像学研究进一步揭示,外倾性与腹侧被盖区(VTA)到伏隔核(NAcc)的多巴胺能奖赏通路功能密切相关,低外倾性个体在面对奖赏刺激时表现出减弱的纹状体激活(Barbey et al., 2013),这可能解释其积极情绪体验不足和动机减弱的特征。本研究中抑郁症患者组的精神质得分也略高于健康对照组,这与Eysenck关于精神质与心理适应不良关系的理论观点相呼应。从神经生物学角度,精神质与5-羟色胺系统功能异常及前额叶–纹状体环路连接减弱有关,这些神经机制可能影响个体的共情能力和社交决策(Eysenck, 1992)。值得注意的是,近年来基于网络分析方法的研究发现,人格特质并非孤立地影响抑郁症状,而是通过症状间的相互作用网络产生系统性影响。Cramer等(2016)提出的症状网络理论认为,高神经质可能激活抑郁症状网络中的核心节点(如悲伤情绪、疲劳感),进而通过症状间的因果关联导致整个抑郁综合征的涌现。这一理论视角为理解人格特质与抑郁症之间的复杂关系提供了新的解释框架。

4.2. 抑郁症患者与健康人群的应对方式差异

本研究结果显示,抑郁症患者组在积极应对得分上显著低于健康对照组,而在消极应对得分上显著高于健康对照组。这一发现与Lazarus和Folkman的应激–应对理论一致,该理论认为,应对方式的选择受到个体对压力事件的认知评估影响。抑郁症患者可能由于其认知偏向,更倾向于将压力事件评估为不可控的,从而选择消极应对方式(如回避、自责等)而非积极应对方式(如问题解决、寻求社会支持等)。

Thompson等(2010)的研究发现,适应性应对策略的缺乏与较高的抑郁症状相关,而适应性应对的存在可以在一定程度上缓冲不适应性应对对心理健康的负面影响。Moritz等(2016b)的研究也表明,某些不适应性应对策略(如情绪压抑)会减弱适应性应对与抑郁症状之间的关系。本研究结果提示,抑郁症患者不仅较少采用积极应对策略,而且更频繁地使用消极应对策略,这种应对方式的不平衡可能进一步维持和加重其抑郁症状。

4.3. 抑郁症患者与健康人群的负性自动思维差异

本研究发现,抑郁症患者组的负性自动思维得分显著高于健康对照组,这一结果与Beck的认知理论一致。Beck (1967, 1976)认为,负性自动思维是抑郁症的核心认知特征,表现为对自己、世界和未来的负性看法(认知三联征)。Hollon和Kendall (1980)的研究也证实,抑郁症患者报告的负性自动思维频率显著高于非抑郁人群。

负性自动思维的产生可能与多种因素有关。首先,高神经质人格特质可能使个体更容易注意到环境中的负性信息,并倾向于以负性的方式解释模糊信息,从而产生更多的负性自动思维。其次,消极应对方式(如反刍思维)可能为负性自动思维的产生和维持提供认知基础。Aldao和Nolen-Hoeksema (2012)的研究表明,反刍作为一种不适应性情绪调节策略,与抑郁症状密切相关。本研究结果提示,负性自动思维可能是连接人格特质、应对方式与抑郁症状的重要认知中介。

4.4. 负性自动思维的中介作用

本研究的中介效应分析结果显示,负性自动思维在人格特质(外倾性、神经质)与应对方式(积极应对、消极应对)之间起显著中介作用,这一发现在抑郁症患者组和健康对照组中均得到验证。从认知神经科学的视角深入剖析这一中介机制,可以发现其涉及多层次的神经认知过程。

1) 在外倾性与积极应对的关系中,负性自动思维的中介效应显著。从神经生物学层面来看,外倾性与大脑奖赏系统(特别是腹侧被盖区–伏隔核多巴胺通路)的功能密切相关。高外倾性个体在面对挑战时表现出更强的奖赏敏感性,这使其更倾向于将压力事件评估为可控制的,从而减少负性自动思维的产生,并进一步促进积极应对策略的采用。相反,低外倾性个体由于奖赏系统功能减弱,更容易产生“我做不到”“努力没有意义”等负性自动思维,进而倾向于采用回避、否认等消极应对方式。值得注意的是,本研究中抑郁症患者组的中介比例(27.1%)高于健康对照组(21.9%),提示在抑郁症患者中,外倾性对应对方式的影响更大程度上通过认知机制实现,这可能与抑郁症患者奖赏系统功能受损有关(Henry et al., 2015)。

2) 在神经质与消极应对的关系中,负性自动思维的中介效应显著。这一中介路径的神经机制可从以下几个方面理解:首先,高神经质个体表现出杏仁核过度活跃与杏仁核–前额叶功能连接减弱的特征,这种神经模式使其对负性信息具有注意偏向,更容易注意到威胁性线索并以负性方式解释模糊情境,从而产生更多的负性自动思维(Servaas et al., 2014)。其次,从情绪调节的神经环路来看,高神经质个体的前扣带回皮层(ACC)对杏仁核的自上而下调节功能减弱,导致其难以有效抑制负性情绪的蔓延,这进一步强化了负性自动思维的持续性和侵入性。再次,基于默认模式网络(DMN)的研究发现,抑郁症患者表现出DMN过度活跃与突显网络(SN)功能异常的特征,这种网络失衡与自我参照加工和反刍思维密切相关,为负性自动思维的产生和维持提供了神经基础(Kaiser et al., 2015)。从社会心理机制来看,高神经质个体由于长期经历负性情绪,可能形成了对自我和世界的不安全内部工作模式,这种模式通过负性自动思维的形式被激活,进而影响其对压力事件的评估和应对策略的选择。本研究中抑郁症患者组的中介比例(31.6%)显著高于健康对照组(20.8%),提示在抑郁症患者中,神经质通过负性自动思维影响消极应对的路径更为突出,这可能反映了抑郁症患者认知–情绪调节系统的病理性改变。

3) 在精神质与消极应对的关系中,中介效应呈现组间差异。在健康对照组中,负性自动思维的中介效应显著且比例较高(75.4%),而在抑郁症患者组中中介效应不显著。这一差异可能反映了不同群体的心理特征:对于健康人群,精神质对消极应对的影响主要通过负性自动思维实现;而对于抑郁症患者,精神质可能通过其他路径(如情绪调节困难、冲动性、社会支持缺乏等)影响消极应对。从网络分析的角度来看,精神质可能通过激活症状网络中的其他节点(如快感缺失、社交退缩)间接影响应对方式,而非直接通过负性自动思维这一单一通路。这一发现也提示,针对抑郁症患者的干预可能需要更多关注精神质相关的其他心理机制,而非仅聚焦于负性自动思维的矫正。

4.5. 理论意义与实践启示

Beck (2019)回顾了认知理论和疗法60年的演变历程。Borsboom和Cramer (2013)提出了网络分析方法,为理解精神病理学的结构提供了整合性视角。Fried和Cramer (2017)讨论了心理病理学网络理论和方法面临的挑战与方向。Kendler等(2011)探讨了精神障碍的本质问题。Pössel (2017)综述了抑郁症认知模型的最新发展。Rhemtulla等(2016)应用网络分析方法研究了物质滥用和依赖症状。Robinaugh等(2016)识别了复杂性哀伤网络中的高影响力节点。van Borkulo等(2015)研究了症状网络结构与抑郁病程的关系。Wichers和Groot (2016)提出了心理病理学的生态系统思维。

本研究的理论意义在于:1) 进一步验证了艾森克人格理论在抑郁症研究中的适用性,并结合当代人格神经科学的发现,深化了对神经质和外倾性神经生物学基础的理解;2) 拓展了应激–应对理论在抑郁症领域的应用,揭示了应对方式在抑郁症患者与健康人群中的差异模式;3) 丰富了Beck认知理论的实证证据,支持了负性自动思维在抑郁症认知病理机制中的核心地位;4) 构建了人格特质–负性自动思维–应对方式的作用路径模型,并从神经认知层面深入剖析了各路径的潜在机制,为理解抑郁症的心理机制提供了新的视角。特别值得关注的是,本研究的结果与近年来兴起的抑郁症网络分析(Network Analysis)理论具有高度契合性。Borsboom (2017)提出的网络理论认为,抑郁症并非由单一病因导致的统一实体,而是由症状间相互作用形成的动态网络系统。在这一理论框架下,人格特质可被视为影响症状网络的外部因素,通过激活网络中的核心症状节点进而引发整个抑郁综合征。本研究发现的负性自动思维的中介作用,可能正反映了人格特质通过激活认知症状节点(负性自动思维)进而影响行为症状节点(消极应对)的网络传导过程。这一视角为理解本研究结果提供了更为系统的理论框架,也为未来研究指明了方向:可运用网络分析方法直接考察人格特质、自动思维、应对方式与抑郁症状之间的网络结构及动态演变规律。

本研究的实践启示包括:1) 在抑郁症的评估中,除关注抑郁症状本身外,还应重视对患者人格特质、应对方式和负性自动思维的评估,以全面了解其心理特征;2) 针对高神经质、低外倾性的个体,可以进行早期干预,帮助其发展适应性应对策略,减少消极应对方式的使用;3) 认知行为治疗(CBT)可以通过识别和挑战负性自动思维,帮助患者建立更平衡的认知模式,从而改善其应对方式;4) 基于神经可塑性原理,结合认知训练与神经调控技术(如经颅磁刺激rTMS、经颅直流电刺激tDCS)的综合干预可能更为有效,特别是针对前额叶–杏仁核功能连接异常的矫正;5) 基于人格特质的心理干预可能有助于提高抑郁症治疗的效果和预防复发。

4.6. 研究局限与展望

本研究存在以下局限:1) 采用横断面研究设计,无法确定变量间的因果关系,未来研究可采用纵向设计或实验设计进一步验证;2) 样本来源于特定地区,研究结果的推广性可能受限,未来可在更广泛的人群中开展研究;3) 仅采用自评问卷收集数据,可能存在共同方法偏差,未来可结合他评量表、行为任务或神经影像指标进行综合评估;4) 未考虑其他可能影响结果的变量(如社会支持、生活事件、基因多态性等),未来研究可纳入更多的控制变量。

未来研究可从以下方向深入:1) 运用网络分析方法,探讨人格特质、负性自动思维、应对方式与抑郁症状之间的动态网络结构及其随时间演变的规律,识别关键症状节点和桥梁症状,为精准干预提供靶点;2) 结合功能磁共振成像(fMRI)或脑电图(EEG)技术,直接考察人格特质、负性自动思维与大脑结构和功能的关系,特别是前额叶–边缘系统功能连接、默认模式网络活动性等神经指标的中介作用;3) 基于认知神经机制开发针对性干预方案,如结合实时fMRI神经反馈训练与认知重评技术,帮助高神经质个体增强前额叶对杏仁核的调节功能;4) 开展跨文化研究,探讨不同文化背景下人格特质、应对方式与抑郁症状的关系,特别是集体主义与个人主义文化对认知–情绪加工模式的影响;5) 整合多组学数据(基因组、蛋白质组、代谢组),从系统生物学视角揭示人格特质影响抑郁易感性的生物标志物网络。

5. 结论

本研究得出以下结论:1) 抑郁症患者在神经质、精神质、消极应对及负性自动思维得分上显著高于健康人群,而在外倾性、积极应对得分上显著低于健康人群;2) 负性自动思维与人格特质(神经质、精神质)及消极应对呈显著正相关,与人格特质(外倾性)及积极应对呈显著负相关;3) 负性自动思维在人格特质与应对方式之间起显著中介作用,这一中介效应在抑郁症患者组和健康对照组中均得到验证。研究结果提示,人格特质、负性自动思维和应对方式在抑郁症的发生发展中具有重要作用,负性自动思维可能是连接人格特质与应对方式的重要认知中介。这些发现为抑郁症的预防和干预提供了理论依据和实践参考。

参考文献

[1] 程冉, 王玉锋(2012). 大学生抑郁症状与人格特征及社会支持关系. 中国公共卫生, 28(10), 1271-1273.
[2] 解亚宁(1998). 简易应对方式量表信度和效度的初步研究. 中国临床心理学杂志, 6(2), 53-54.
[3] 马芳, 巫建菊(2016). 抑郁症患者应对方式与自动思维相关研究. 临床心身疾病杂志, 22(1), 79-81.
[4] 钱铭怡, 武国城, 朱荣春, 张莘(2000). 艾森克人格问卷简式量表中国版(EPQ-RSC)的修订. 心理学报, 32(3), 317-323.
[5] 汪向东, 王希林, 马弘(1999). 心理卫生评定量表手册(增订版). 中国心理卫生杂志社.
[6] 肖晶(2013). 大学生神经质人格特质与抑郁症状的关系: 日常应激的调节与中介作用. 首都师范大学学报(社会科学版), (5), 147-151.
[7] Abela, J. R. Z., & D’Alessandro, D. U. (2002). Beck’s Cognitive Theory of Depression: A Test of the Diathesis-Stress and Causal Mediation Components. British Journal of Clinical Psychology, 41, 111-128.[CrossRef] [PubMed]
[8] Aldao, A., & Nolen-Hoeksema, S. (2012). When Are Adaptive Strategies Most Predictive of Psychopathology? Journal of Abnormal Psychology, 121, 276-281.[CrossRef] [PubMed]
[9] Barbey, A. K., Colom, R., & Grafman, J. (2013). Distributed Neural System for Emotional Intelligence Revealed by Lesion Mapping. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 9, 265-272.[CrossRef] [PubMed]
[10] Beck, A. T. (1967). Depression: Clinical, Experimental, and Theoretical Aspects. University of Pennsylvania Press.
[11] Beck, A. T. (1976). Cognitive Therapy and the Emotional Disorders. International Universities Press.
[12] Beck, A. T. (2002). Cognitive Models of Depression. Clinical Advances in Cognitive Psychotherapy: Theory and Application, 14, 29-61.
[13] Beck, A. T. (2019). A 60-Year Evolution of Cognitive Theory and Therapy. Perspectives on Psychological Science, 14, 16-20.[CrossRef] [PubMed]
[14] Borsboom, D. (2017). A Network Theory of Mental Disorders. World Psychiatry, 16, 5-13.[CrossRef] [PubMed]
[15] Borsboom, D., & Cramer, A. O. J. (2013). Network Analysis: An Integrative Approach to the Structure of Psychopathology. Annual Review of Clinical Psychology, 9, 91-121.[CrossRef] [PubMed]
[16] Clark, D. A., & Beck, A. T. (1999). Scientific Foundations of Cognitive Theory and Therapy of Depression. John Wiley & Sons.
[17] Cramer, A. O. J., van Borkulo, C. D., Giltay, E. J., van der Maas, H. L. J., Kendler, K. S., Scheffer, M. et al. (2016). Major Depression as a Complex Dynamic System. PLOS ONE, 11, e0167490.[CrossRef] [PubMed]
[18] Cremers, H. R., Demenescu, L. R., Aleman, A., Renken, R., van Tol, M., van der Wee, N. J. A. et al. (2010). Neuroticism Modulates Amygdala—Prefrontal Connectivity in Response to Negative Emotional Facial Expressions. NeuroImage, 49, 963-970.[CrossRef] [PubMed]
[19] DeYoung, C. G. (2010). Personality Neuroscience and the Biology of Traits. Social and Personality Psychology Compass, 4, 1165-1180.[CrossRef
[20] Eysenck, H. J. (1992). Four Ways Five Factors Are Not Basic. Personality and Individual Differences, 13, 667-673.[CrossRef
[21] Farmer, A., Redman, K., Harris, T., Mahmood, A., Sadler, S., Pickering, A. et al. (2002). Neuroticism, Extraversion, Life Events and Depression: The Cardiff Depression Study. British Journal of Psychiatry, 181, 118-122.[CrossRef] [PubMed]
[22] Fried, E. I., & Cramer, A. O. J. (2017). Moving Forward: Challenges and Directions for Psychopathological Network Theory and Methodology. Perspectives on Psychological Science, 12, 999-1020.[CrossRef] [PubMed]
[23] Henry, J. D., von Hippel, W., Thompson, C., Pulford, P., & Sachdev, P. S. (2015). The Association between Early-Life Socio-Economic Status and Executive Function in Old Age Is Moderated by Mental Capability. Intelligence, 51, 1-9.
[24] Hollon, S. D., & Kendall, P. C. (1980). Cognitive Self-Statements in Depression: Development of an Automatic Thoughts Questionnaire. Cognitive Therapy and Research, 4, 383-395.[CrossRef
[25] Jorm, A. F., Christensen, H., Henderson, A. S., Jacomb, P. A., Korten, A. E., & Rodgers, B. (2000). Predicting Anxiety and Depression from Personality: Is There a Synergistic Effect of Neuroticism and Extraversion? Journal of Abnormal Psychology, 109, 145-149.[CrossRef
[26] Jylha, P., & Isometsä, E. (2006). The Relationship of Neuroticism and Extraversion to Symptoms of Anxiety and Depression in the General Population. Depression and Anxiety, 23, 281-289.[CrossRef] [PubMed]
[27] Jylha, P., Melartin, T., & Isometsa, E. (2009). Relationships of Neuroticism and Extraversion with Axis I and II Comorbidity among Patients with DSM-IV Major Depressive Disorder. Journal of Affective Disorders, 114, 110-121.
[28] Kaiser, R. H., Andrews-Hanna, J. R., Wager, T. D., & Pizzagalli, D. A. (2015). Large-Scale Network Dysfunction in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Resting-State Functional Connectivity. JAMA Psychiatry, 72, 603-611.[CrossRef] [PubMed]
[29] Kendler, K. S., Zachar, P., & Craver, C. (2011). What Kinds of Things Are Psychiatric Disorders? Psychological Medicine, 41, 1143-1150.[CrossRef] [PubMed]
[30] Kwon, S., & Oei, T. P. S. (1992). Differential Causal Roles of Dysfunctional Attitudes and Automatic Thoughts in Depression. Cognitive Therapy and Research, 16, 309-328.[CrossRef
[31] Lazarus, R. S., & Folkman, S. (1984). Stress, Appraisal, and Coping. Springer.
[32] Moritz, S., Jahns, A. K., Schröder, J., Berger, T., Lincoln, T. M., Klein, J. P. et al. (2016a). More Adaptive versus Less Maladaptive Coping: What Is More Predictive of Symptom Severity? Development of a New Scale to Investigate Coping Profiles across Different Psychopathological Syndromes. Journal of Affective Disorders, 191, 300-307.[CrossRef] [PubMed]
[33] Moritz, S., Lüdtke, T., Westermann, S., Hermeneit, J., Watroba, J., & Lincoln, T. M. (2016b). Dysfunctional Coping with Stress in Psychosis. An Investigation with the Maladaptive and Adaptive Coping Styles (MAX) Questionnaire. Schizophrenia Re-search, 175, 129-135.[CrossRef] [PubMed]
[34] Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to Depression and Their Effects on the Duration of Depressive Episodes. Journal of Abnormal Psychology, 100, 569-582.[CrossRef
[35] Pössel, P. (2017). Cognitive Models of Depression: What Can We Learn from an Upgraded Model? In P. Pössel (Ed.), Cognitive Therapy for Depression (pp. 1-20). Springer.
[36] Rhemtulla, M., Fried, E. I., Aggen, S. H., Tuerlinckx, F., Kendler, K. S., & Borsboom, D. (2016). Network Analysis of Substance Abuse and Dependence Symptoms. Drug and Alcohol Dependence, 161, 230-237.[CrossRef] [PubMed]
[37] Robinaugh, D. J., Millner, A. J., & McNally, R. J. (2016). Identifying Highly Influential Nodes in the Complicated Grief Network. Journal of Abnormal Psychology, 125, 747-757.[CrossRef] [PubMed]
[38] Servaas, M. N., Riese, H., Ormel, J., & Aleman, A. (2013). The Effect of Criticism on Functional Brain Connectivity and Associations with Neuroticism. PLOS ONE, 8, e52606.
[39] Servaas, M. N., van der Velde, J., Costafreda, S. G., Horton, P., Ormel, J., Riese, H., & Aleman, A. (2014). Neuroticism and the Brain: A Quantitative Meta-Analysis of Neuroimaging Studies Investigating Emotion Processing. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 47, 709-712.
[40] Thompson, R. J., Mata, J., Jaeggi, S. M., Buschkuehl, M., Jonides, J., & Gotlib, I. H. (2010). Maladaptive Coping, Adaptive Coping, and Depressive Symptoms: Variations Across Age and Depressive State. Behaviour Research and Therapy, 48, 459-466.
[41] Uliaszek, A. A., Zinbarg, R. E., Mineka, S., Craske, M. G., Sutton, J. M., Griffith, J. W. et al. (2010). The Role of Neuroticism and Extraversion in the Stress-Anxiety and Stress-Depression Relationships. Anxiety, Stress, & Coping, 23, 363-381.[CrossRef] [PubMed]
[42] van Borkulo, C., Boschloo, L., Borsboom, D., Penninx, B. W. J. H., Waldorp, L. J., & Schoevers, R. A. (2015). Association of Symptom Network Structure with the Course of Depression. JAMA Psychiatry, 72, 1219-1226.[CrossRef] [PubMed]
[43] Wichers, M., & Groot, P. C. (2016). Psychosystems: Ecosystemic Thinking in Psychopathology. World Psychiatry, 15, 317-318.