1. 引言
急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)时可产生血压、心率及心功能变化，进而影响脑的血供。本研究探讨ACI患者24 h血压、心率变化及心功能的特点及其相关性。
2. 对象和方法
2.1. 研究对象
研究对象来源：入选2018年8月至2019年12月连云港市第二人民医院神经内科住院ACI患者(研究组) 156例，男99例，女57例，年龄42~85岁，平均66.38 ± 9.91岁；入选同期体检者(对照组) 112例，男63例，女49例，年龄42~84岁，平均63.82 ± 10.04岁。入选病例符合世界卫生组织的缺血性卒中诊断并经颅脑CT和(或) MRI证实 [1]。所有受试者均知情同意，签署知情同意书。本研究已获医院伦理委员会批准。
入选标准：ACI，发病时间72 h内入院。排除标准：梗死后出血、继发性高血压、发热、甲状腺功能亢进或低下、严重心肺肝肾疾病、既往出血性脑卒中。分组：1) 研究组(ACI组)和对照组。2) ACI亚组：根据梗死部位分组：前循环梗死亚组(左、右半球)和后循环梗死亚组；根据TOAST分型分组：大动脉粥样硬化亚组，小动脉闭塞亚组和心源性栓塞亚组。
2.2. 资料收集
采用美国SPACE动态血压监测仪记录同步记录24小时血压和心率，白昼(6:00~21:59，每0.5 h记录一次)和夜间(22:00~05:59，每1 h记录一次)，计算血压和心率均值及标准差(变异性)。采用西门子S2000进行心脏彩超检查，记录左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)，室间隔厚度(Interventricular septal thickness, IVST)和左室射血分数(Left ventricular ejection fractions, LVEF)。上述检查均于入组后72 h内完成。
2.3. 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行数据处理。计量资料用
± s表示，计数资料用%表示，两组间均值比较用独立样本t检验，率的比较用χ2检验；多组间均值比较用One-Way ANOVA分析，相关性用Pearson相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
3. 结果
3.1. 基线比较
两组间一般资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，见表1。
Table 1. Comparison of general data between the two groups
表1. 两组间一般资料比较
注：研究组与对照组比较，P > 0.05，具有良好可比性。
3.2. ACI组和对照组血压比较
ACI组收缩压(24 h、白昼及夜间)和舒张压(24 h、白昼及夜间)均高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)，各项血压标准差两组间差异无统计学意义(P > 0.05)，见表2。
Table 2. Comparison of blood pressure between ACI group and control group (mmHg)
表2. ACI组和对照组血压比较(mmHg)
注：1 mmHg = 0.133 kPa。
3.3. ACI组与对照组心率比较
ACI组24 h心率、白昼心率及24 h心率标准差、白昼心率标准差均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)；ACI组与对照组夜间心率及标准差比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，见表3。
Table 3. Comparison of heart rate between ACI group and control group
表3. ACI组与对照组心率比较
3.4. ACI组与对照组心功能比较
ACI组左室舒张末期内径及室间隔厚度高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)；ACI组左室射血分数低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)，见表4。
Table 4. Comparison of cardiac function between ACI group and control group
表4. ACI组与对照组心功能比较
3.5. ACI亚组分析
对大动脉粥样硬化、小动脉闭塞及心源性卒中等TOAST分型亚组比较未发现各组间血压、心率和心功能之间差异存在统计学意义(P > 0.05)。根据梗死病灶分布分前后循环亚组比较，未发现前后循环组间血压、心率和心功能之间差异存在统计学意义(P > 0.05)。根据梗死病灶分布分左侧前循环、右侧前循环及后循环亚组进行比较，未发现各组间血压、心率和心功能之间差异存在统计学意义(P > 0.05)。
3.6. 相关性分析
梗死部位及TOAST分型与脉压、收缩压、舒张压及左室舒张末期内径、室间隔厚度及射血分数均无相关性。24 h心率与24 h收缩压(r = 0.178, P = 0.044)、24 h舒张压(r = 0.244, P = 0.005)相关，夜间心率与夜间舒张压(r = 0.271, P = 0.002)相关。左室舒张末期内径与室间隔厚度(r = 0.347, P = 0.003)相关；室间隔厚度与24 h收缩压(r = 0.391, P = 0.001)、24 h舒张压(r = 0.393, P = 0.001)相关，与射血分数(r = −0.280, P = 0.018)负相关。
4. 讨论
脑梗死系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性液化性坏死。脑梗死后常伴有血压升高 [2]，常见的血压增高的原因有：高血压史、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。适度的血压升高有利于脑的血液灌注，是脑血管自身调节的范畴。本研究同样发现ACI患者急性期血压升高，表现为24 h收缩压和24 h舒张压均升高，白昼血压及夜间血压均升高，而血压标准差较对照组无差异，提示脑梗死后血供代偿主要表现为血压值的升高，而对血压波动性影响较小。由于动脉硬化的存在，血管弹性减退，扩张能力降低，加上脑梗死后交感缩血管紧张加强，外周血管收缩，血管阻力增加，ACI后主要通过升高血压达到增加脑血流量的目的。
研究发现，急性脑梗死患者常出现心率异常 [3] 和自主神经功能损伤 [4]。对静息心率以及对重症患者心率及其变异性的研究发现，静息心率及心率变异性可能影响了脑卒中患者的预后 [5] [6]。本研究发现ACI患者24 h心率及其标准差和白昼心率及其标准差低于对照组，提示ACI患者心率变异性降低，出现自主神经功能损伤。
心脏的泵血功能是大脑血液供应的原动力，室间隔肥厚、左室舒张末期内径增加，左室射血分数减低等是高血压患者常见的靶器官损害，也是判断心功能的常用指标。心肌肥厚的直接后果是血压代偿性升高 [7]，左室射血分数减低则可能是其失代偿的表现 [8]。本研究发现，ACI患者左室舒张末期内径增加、室间隔增厚及射血分数下降，提示ACI患者心脏功能减退，表现为结构性变化和收缩舒张功能减低，导致了心脏输出量的减低。心输出量影响脑的血流量供应，心输出量取决于心搏出量和心率。心肌适度增厚增长有益于提高搏出量，但不利于射血分数的提高。同样地，心率在合适范围(60~170次/分)内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分或低于40次/分时，心输出量减少。本研究发现，为提高搏出量，心脏代偿性出现左室舒张末期内径增加，以增加左心室容量，同时减慢心率，以达到满意的搏出量和输出量，其目的是为了维持心输出量，但由于室间隔增厚、心肌收缩力下降以及外周血管动脉硬化造成的血管阻力增加等原因，射血分数反倒下降。此外，由于ACI后自主神经功能受损，心血管调节机制减退，所以更加难以获得满意的心输出量，出现早期心功能减退，心脏泵血功能降低，影响了脑的供血。
除了心脏自身调节之外，高级心血管中枢也参与血压、心率的调节。压力感受性反射是重要的血压缓冲机制，在心脏收缩期，颈动脉窦和主动脉弓血管壁机械性变形触发此反射，增高的血压激活舌咽神经和迷走神经，产生传入性神经冲动，孤束核接受冲动后启动交感抑制以调控外周血管阻力，同时引起心抑制反应以减慢心率、降低血压。单琤琤等对自发性高血压大鼠的动脉压力感受性反射功能改变及其与心、肾、血管等靶器官损伤间的关系进行研究，结果发现动脉压力感受性反射功能受损与高血压靶器官损伤相关，即靶器官损伤后可出现压力感受性反射功能损伤 [9]。本研究发现ACI后白昼及夜间血压均升高，仅有白昼心率减慢而夜间心率无减慢，一定程度上说明ACI患者减压反射受损。
急性脑梗死导致的局部脑组织损伤或传导纤维的损伤对心血管的调节是复杂而综合的，包括心内神经系统和心外神经系统。交感和副交感系统相互拮抗而又相互协调共同完成对血压、心率的调控。同时，多个脑区对血压、心率及心功能起着调节作用，而血压、心率及心功能的表现为其综合作用的体现，简单的研究某一个脑区对心脏的影响带有一定的片面性 [10] [11]，本研究亦未发现不同梗死区对血压、心率及心功能间的影响存在差异性。因此，对急性脑梗死与血压、心率、心功能间相互作用的研究可能需要更多参数的投入。
致谢
感谢所有受试者的参与，感谢研究团队的大力支持和精诚合作，感谢老年科申潇竹博士对论文提出的宝贵建议，感谢家人的理解和支持，为有时影响他们的休息表示歉意。
基金项目
连云港市卫生计生科技项目(编号：201819)。