1. 引言
新生儿坏死性小肠结肠炎(Neonatal Necrotizing Enterocolitis, NEC)是新生儿期严重的肠道缺血缺氧性疾病，以肠黏膜损伤、坏死为特征，常继发于感染、缺血或喂养不当，可进展为肠穿孔、败血症甚至多器官衰竭。该病好发于早产儿(尤其胎龄 < 32周)，发病率约占活产新生儿的0.1%~0.3% [1]，极低出生体重儿中可达5%~10%。近年来，足月儿NEC的临床报道逐渐增多，约占所有NEC病例的20%~30%，其病因与围生期缺氧、感染及肠道微生态失衡密切相关。典型临床表现包括血便、腹胀、呕吐、喂养不耐受，严重者可出现体温异常、呼吸循环衰竭。然而，足月儿NEC早期症状常不典型，易与牛奶蛋白过敏、凝血功能障碍等疾病混淆，导致诊断延误。本文回顾性分析1例以“间断血便”为主要表现的足月NEC病例，该患儿存在围生期缺氧史(胎动减少、胎心监护异常、脐绕颈)，经早期禁食、抗感染及个体化支持治疗后痊愈。通过梳理其诊疗经过、病因机制及病情演变，旨在探讨足月儿NEC的临床特征、早期识别要点及治疗策略，为临床实践中非典型NEC的精准诊断和干预提供参考，尤其关注围生期高危因素对足月儿肠道损伤的潜在影响，以提升对该疾病的整体认识并改善患儿预后。
2. 病例介绍
2.1. 基本信息
患儿梁帆之子，男，4天，因“间断便血4次”代诉入院。系G2P0剖1，胎龄37 + 4周，2025年4月4日因“胎动减少、胎心监护异常”行单叶产钳助产剖宫产娩出，出生体重3090 g，羊水清，脐绕颈1周，Apgar评分10-10-10分，生后24小时内排大小便，正常开奶。2天前无明显诱因出现黄色糊状便夹杂暗红色粘液样便，共4次，吃奶及反应尚可，无发热、腹胀、呻吟、吐沫，小便正常。
2.2. 母亲病史
孕中期高血糖，饮食控制后血糖理想；孕晚期上感发热(最高38.1℃)，口服药物治疗(具体不详)；孕后期血压高，未特殊处理；否认遗传代谢病、乙肝、梅毒、结核等感染性疾病。
2.3. 体格检查
体温(T) 36.5℃，心率(P) 132次/分，呼吸频率(R) 42次/分，血压(BP) 70/40 mmHg，体重2950 g。全身皮肤轻度黄染，无皮疹及出血点；前囟1.0 cm，平坦；呼吸平稳，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率齐，心音有力，未闻及杂音；腹部柔软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常；双侧睾丸未完全降至阴囊，原始反射可引出。听力筛查左耳未通过(生后1天)，先心筛查阴性。
2.4. 辅助检查
血气分析(2025.04.08)：pH 7.44，pCO2 23 mmHg (↓)，pO2 61 mmHg，
15.6 mmol/L (↓)，BE −6.5 mmol/L (↓)，SO2 92%，乳酸(Lac) 2.4 mmol/L (↑)。提示：轻度代谢性酸中毒，低碳酸血症。
凝血功能(2025.04.08)：凝血酶原时间(PT) 15 sec (↑，正常参考值11~13 sec)，PT百分比(PT-%) 60.1% (↓，正常参考值80%~120%)；活化部分凝血活酶时间(APTT) 41.4 sec (↑，正常参考值24~39 sec)；纤维蛋白原(FIB) 2.67 g/L，纤维蛋白降解产物(FDP) 4.70 mg/ml，D-二聚体1.36 μg/ml (↑，正常参考值0~1.0 μg/ml)。提示：凝血功能轻度异常，纤维蛋白溶解亢进。
血常规(2025.04.08)：白细胞(WBC) 9.36 × 109/L，中性粒细胞百分比(NEU%) 48.8%，淋巴细胞百分比(LYM%) 30.2%，单核细胞百分比(MONO%) 13.0%，中性粒细胞绝对值(NEU#) 4.56 × 109/L；C反应蛋白(CRP) < 10 mg/L (正常参考值 < 10 mg/L)；血红蛋白(Hb) 167 g/L，血小板(PLT) 214 × 109/L。提示：感染指标(CRP)正常，血小板计数正常。
腹部DR (2025.04.09)：右腹可见少许浅小气液平面，肠间隙增宽，未见肠壁积气及膈下游离气体。提示：符合新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)早期影像学表现(Bell分期I期)。
肝肾功 + 心肌酶谱(2025.04.09)：总蛋白(TP)：54.6 g/L，丙氨酸氨基转移酶(ALT)：5 U/L (↓)，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)：69 U/L (↑)，钠(Na)：124.70 mmol/L，氯(Cl)：91.10 mmol/L，二氧化碳(TCO2)：17.10 mmol/L (↓)，总胆红素(TBil) 180.3 μmol/L (↑)，间接胆红素(IBil) 176.0 μmol/L (↑)，直接胆红素(DBil) 4.3 μmol/L；肌酸激酶同工酶(CK-MB) 188.8 U/L (↑，正常参考值0~25 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH) 1585 U/L (↑，正常参考值155~395 U/L)。提示：高胆红素血症(间接胆红素为主)，心肌酶谱升高。
粪常规(2025.04.10)：潜血试验阳性(+)，镜检未见白细胞、脓细胞及红细胞。提示：肠道出血，无明显感染性炎症。
细菌培养及鉴定(2025.04.12)：未分离出沙门氏菌、志贺氏菌、金黄色葡萄球菌、真菌。
2.5. 初步诊断
新生儿便血待查：
① 新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)？
② 新生儿肠道感染？
③ 蛋白质吸收障碍或不耐受？
3. 诊疗经过
3.1. 入院初期(2025.4.8~4.9)
1) 完善检查：血气分析、凝血功能、血常规、血播八项、尿液分析、新生儿溶血症检测、腹部DR、细菌培养及鉴定(粪便)。
2) 治疗措施：禁食、胃肠减压、哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染、补液支持，监测生命体征、血糖、血氧。
3) 病情变化：禁食后未排大便，无血便，腹软，腹部DR提示右腹小气液平面，考虑新生儿坏死性小肠结肠炎可能性大，排除凝血功能障碍、消化道畸形、牛奶蛋白过敏。
3.2. 中期治疗(2025.4.10~4.13)
1) 新增诊断：心肌损害(CK-MB升高)、新生儿病理性黄疸(经皮胆红素12.8~15.5 mg/dl)。
2) 治疗调整：加用维生素C营养心肌，蓝光照射退黄，持续禁食、胃肠减压，继续予哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染治疗。
3) 病情进展：无肉眼血便，肠鸣音正常，胃管引流物减少，4月11日停胃肠减压，试喂足月奶20 ml/餐，逐步增加奶量至30~40 ml/餐，黄疸波动，持续蓝光治疗。
3.3. 恢复期(2025.4.14~4.16)
1) 奶量增加：无喂养不耐受，奶量增至60 ml/餐，大便正常(黄色糊状，无粘液及血丝)。
2) 辅助检查：复查血常规提示血红蛋白137 g/L (诊断新生儿贫血)，肝功示总胆红素200.2 μmol/L↑，间接胆红素为主，心肌酶谱恢复正常。
3) 出院处理：4月16日达临床治愈出院，嘱口服维生素AD、铁剂，监测黄疸、听力、心脏及髋关节发育，定期随诊。
4. 讨论分析
4.1. 新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病因及发病机制
《实用新生儿学》及相关指南指出，新生儿坏死性小肠结肠炎的病因及发病机制主要与早产、肠粘膜缺氧缺血、感染、喂养不当及肠道微生态失调等多因素综合作用相关[2]，具体如下：
1) 早产与肠壁发育不成熟：早产儿肠壁屏障功能薄弱，胃酸分泌不足，消化酶活性低，肠道蠕动功能差，肠粘膜通透性高，易受致病因素侵袭。肠绒毛结构发育不完善，毛细血管丰富但血流调节能力弱，对缺血缺氧耐受性差，且免疫防御功能低下，难以抵御肠道细菌入侵及毒素损伤。本例患儿虽为足月儿(胎龄37 + 4周)，但存在围生期缺氧史，可能导致肠壁发育受影响，屏障功能受损。
2) 肠粘膜缺氧缺血损伤：围生期窒息、宫内窘迫(如胎动减少、胎心监护异常、脐绕颈等)、低血压或休克等因素，可导致肠道血流灌注不足，引发肠粘膜缺血缺氧。缺血状态下肠粘膜能量代谢障碍，细胞膜完整性破坏，酸性代谢产物堆积；恢复血流后发生缺血再灌注损伤，产生大量氧自由基，进一步加重肠壁损伤。本例患儿因“胎动减少、胎心监护异常”剖宫产娩出，脐绕颈1周，存在宫内缺氧高危因素，可能为NEC的重要诱因。
3) 感染与炎症反应激活：细菌(如大肠埃希菌、克雷伯菌、凝固酶阴性葡萄球菌等)感染是NEC的关键致病因素。病原体或其毒素直接侵袭肠粘膜，或通过激活肠道免疫系统，导致中性粒细胞、巨噬细胞浸润，释放肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)等促炎细胞因子，引发肠壁炎症反应。感染还可导致肠道血管痉挛，加剧缺血缺氧，形成恶性循环。本例患儿母亲孕晚期有上感发热史，可能存在潜在感染因素，且人工喂养环境下肠道细菌定植易失衡，增加感染风险。
4) 喂养不当与肠道负担过重：过早或过量喂养(尤其是人工喂养)可导致肠腔内食物残渣堆积，肠道发酵产物增多，pH值下降，利于致病菌繁殖。牛乳蛋白等大分子物质可直接损伤肠粘膜，或引发异常免疫反应，破坏肠道屏障。本例患儿生后正常开奶，人工喂养可能使肠道对大分子蛋白耐受性不足，加上肠粘膜缺血基础，易诱发肠壁损伤。
5) 肠道微生态失调：新生儿肠道正常菌群尚未建立，广谱抗生素使用、早产或患病状态可导致肠道益生菌(如双歧杆菌、乳酸杆菌)减少，条件致病菌过度增殖[3]。异常菌群代谢产生的毒素(如内毒素、短链脂肪酸)可损伤肠粘膜，同时破坏肠道免疫耐受，促进炎症反应。本例患儿生后人工喂养，缺乏母乳中免疫成分及益生菌支持，可能加速微生态失衡。
6) 其他因素：包括遗传易感性(如toll样受体基因变异可能增加肠粘膜对损伤的敏感性[4] [5])、凝血功能异常(如血小板活化、微血栓形成加重肠壁缺血)等。本例患儿凝血功能检测显示PT、APTT轻度延长，虽排除严重凝血障碍，但可能参与了早期肠粘膜损伤过程。
综上，本例患儿NEC的发生考虑与围生期宫内缺氧导致的肠粘膜缺血损伤、人工喂养引发的肠道负担及微生态失调，以及潜在感染因素的综合作用密切相关，符合NEC多因素致病的病理生理特点。
4.2. 新生儿坏死性小肠结肠炎的诊断
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的诊断主要依据患儿高危病史、临床表现及腹部影像学检查，其中腹部X线平片是关键诊断手段。具体如下。
4.2.1. 诊断依据
1) 高危病史与临床表现
高危因素：早产儿(肠壁发育不成熟)、围生期缺氧(如宫内窘迫、窒息、脐绕颈)、人工喂养(尤其是过早或过量喂养)、感染(母亲孕期感染或新生儿败血症)等。本例患儿虽为足月儿(胎龄37 + 4周)，但存在“胎动减少、胎心监护异常、脐绕颈1周”的宫内缺氧史，且为生后人工喂养，符合NEC高危因素。
典型症状：以血便(黏液血便或果酱样便)、腹胀、呕吐为主要表现，可伴喂养不耐受、精神萎靡、体温异常等。本例患儿以“间断便血4次”入院，血便为黄色糊状便夹杂暗红色黏液，无明显腹胀、呕吐，属于NEC早期非特异性表现。
2) 腹部影像学检查(X线平片)
根据最新修正版Bell-NEC分级标准，NEC影像学表现可分为3期：
I期：疑似NEC
全身症状：体温不稳定、呼吸暂停、心动过缓、嗜睡
腹部体征：
IA：轻度胃潴留、无/轻度腹胀，大便隐血阳性
IB：同IA，伴肉眼血便
影像学：肠管轻度扩张，无肠壁积气
II期：确诊NEC (肠壁损伤)
全身症状：持续I期症状，伴轻度代谢性酸中毒、血小板减少
腹部体征：
IIA (轻度)：腹胀加重、肠鸣音减弱/消失，腹部轻压痛
IIB (中度)：同IIA，伴腹壁红肿、右下腹包块(肠管增厚)
影像学：
IIA：肠壁积气(囊泡状/线状透亮影)，肠间隙增宽
IIB：肠壁积气 + 门静脉积气(肝内树枝状气体)或少量腹水
III期：重症NEC(多器官受累)
全身症状：低血压(收缩压 < 40 mmHg)、严重酸中毒(BE ≤ −10 mmol/L)、DIC、呼吸衰竭
腹部体征：
IIIA (非穿孔型)：腹膜炎体征(肌紧张、反跳痛)，腹胀显著，肠鸣音消失
IIIB (穿孔型)：同IIIA，伴气腹(膈下游离气体)
影像学：
IIIA：肠壁积气 + 大量腹水，肠管固定僵硬
IIIB：气腹(立位X线可见新月形游离气体)
本例患儿入院后腹部DR显示“右腹少许浅小气液平面，肠间隙增宽”，符合NEC I期影像学特征，尚未出现肠壁积气或气腹，属于早期病变。
4.2.2. 病例分析
该患儿因“间断便血4次”入院，结合以下要点明确NEC诊断：
1) 病史支持：宫内缺氧史(胎动减少、胎心监护异常、脐绕颈)增加肠粘膜缺血风险，人工喂养可能加重肠道负担。
2) 临床表现：生后4天出现血便，虽无严重腹胀、呕吐，但符合NEC早期以血便为主要表现的特点。
3) 影像学特征：腹部X线显示肠间隙增宽及小气液平面，符合Bell分期I期(疑似期)，结合高危因素可确诊NEC早期病变。
4.2.3. 鉴别诊断
需与以下疾病鉴别：
1) 新生儿出血症：因维生素K缺乏导致凝血功能异常，表现为呕血、便血，但凝血检查(PT、APTT)显著延长，本例患儿凝血功能轻度异常，可排除。
2) 牛奶蛋白过敏：多在生后2~6周发病，以血便、湿疹、呕吐为特征，腹部X线无肠间隙增宽或气液平面，本例发病时间早且影像学支持NEC，可排除。
3) 消化道畸形(如肠重复畸形、血管畸形)：常表现为反复便血或肠梗阻，需通过超声、CT或消化道造影鉴别，本例X线未提示肠道结构异常，暂不考虑。
综上，该患儿依据围生期缺氧病史、血便症状及腹部X线表现，诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎(Bell I期，早期)，符合NEC多因素致病的临床特点，需结合病情动态复查影像学及监测全身状况，警惕病情进展。
4.3. 新生儿坏死性小肠结肠炎的治疗
4.3.1. 基础治疗与禁食胃肠减压
根据《实用新生儿学》及NEC诊疗指南推荐，禁食与胃肠减压是NEC治疗的核心措施，目的是减少肠道刺激、降低肠腔内压力，为肠粘膜修复创造条件[6]。
1) 禁食指征：一旦怀疑NEC，应立即禁食，直至腹胀缓解、血便消失、肠鸣音恢复正常。推荐禁食时间I期72 h，II期7~10天，III期14天或更长。
2) 胃肠减压：持续胃肠减压以排出肠道积气，减轻腹胀，本例患儿入院后即行胃肠减压，至4月11日(入院第4天)胃管引流物减少、腹软无腹胀后停用。
本例患儿入院后严格禁食48小时，期间未出现血便及腹胀加重，为后续恢复喂养奠定基础。
4.3.2. 抗感染治疗
抗生素选择需覆盖革兰阴性菌、厌氧菌及葡萄球菌，一般可选氨苄西林、哌拉西林或第3代头孢菌素。疗程7~10天，重症可延长至14天。
本例患儿入院后予哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，覆盖大肠埃希菌、克雷伯菌等肠道常见致病菌及厌氧菌；4月10日复查粪常规提示潜血阳性(无白细胞/脓细胞)，治疗有效，至4月11日停胃肠减压时同步停用抗生素，总疗程3天(结合病情早期控制良好调整)。
4.3.3. 营养支持与内环境稳定
1) 静脉营养：禁食期间需提供足够热量(90~110 kcal/kg∙d)及液体(120~150 ml/kg∙d)，补充氨基酸、脂肪乳、电解质及维生素，维持血糖和血压稳定。本例患儿通过匀速输液维持内环境，未出现低血糖或低血压。
2) 纠正酸中毒与电解质紊乱：患儿血气分析提示BE-6.5 mmol/L (轻度代谢性酸中毒)，通过补液及纠正缺氧后自行缓解；血钾波动(最高6.43 mmol/L)，经复查及临床观察排除高钾血症，未予特殊处理。
4.3.4. 恢复喂养与监测
恢复喂养需严格遵循“循序渐进、少量多餐”原则，指南建议在禁食72小时后，若患儿腹胀消失、肠鸣音正常、大便隐血转阴，可试喂5~10 ml/(kg∙次)母乳或深度水解奶粉，每3~4小时1次，无呕吐、血便及腹胀加重则逐步增加奶量。
本例患儿于4月11日(禁食48小时后)试喂足月奶20 ml/餐，无喂养不耐受；4月12日增至30 ml/餐，4月14日增至60 ml/餐，期间密切观察腹部体征及大便性状(无粘液、血丝)，最终顺利过渡至全肠内喂养。
4.3.5. 并发症处理
1) 心肌损害：患儿CK-MB显著升高(188.8 U/L)，考虑NEC相关缺血缺氧或炎症反应所致。予维生素C 100~200 mg/kg∙d静脉滴注营养心肌，患儿未出现心律失常或心功能异常，随病情好转心肌酶谱逐步恢复(4月15日CK-MB降至27.6 U/L)。
2) 新生儿病理性黄疸：患儿经皮胆红素最高达15.5 mg/dl，符合光疗指征(足月儿日龄4~7天胆红素 > 15 mg/dl)。采用蓝光照射(波长460~490 nm，光强度10~15 μW/cm2∙nm)，期间监测血清胆红素及电解质，至4月16日黄疸基本消退(经皮胆红素8.3~9.2 mg/dl)后停药。
3) 新生儿贫血：出院前血红蛋白137 g/L (<145 g/L)，诊断轻度贫血，嘱出院后口服铁剂(元素铁2~4 mg/kg∙d)，1月后复查血常规。
4.3.6. 病情监测与医患沟通
1) 监测指标：包括生命体征、腹部体征(腹胀程度、肠鸣音、有无肠型/包块)、大便性状(隐血试验)、血常规(血小板、白细胞计数)、凝血功能及腹部X线(必要时复查)。本例患儿每日评估腹部情况，未出现肠穿孔(无气腹)或感染性休克(血压稳定)。
2) 医患沟通：入院时书面告知NEC潜在风险(肠穿孔、多器官衰竭)，家属签署病重通知书；恢复期详细指导喂养注意事项及出院后随访计划(如听力复筛、髋关节超声等)，确保依从性。
综上，本例患儿通过早期禁食胃肠减压、针对性抗感染、个体化营养支持及并发症处理，病情迅速控制，未进展至重症NEC，体现了“早期识别、综合干预”的治疗原则。
5. 总结
本例患儿因“间断便血4次”入院，结合围生期缺氧史(胎动减少、胎心监护异常、脐绕颈)、人工喂养史及腹部X线“肠间隙增宽、小气液平面”，于入院第2天明确诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎(Bell I期，早期)，同时合并心肌损害、新生儿病理性黄疸及轻度贫血。
5.1. 诊疗经过关键措施与疗效
5.1.1. 早期病因干预：
1) 入院后立即实施禁食(48小时) + 胃肠减压，减少肠道刺激，至4月11日胃管引流物减少、腹软后停用，期间未出现血便加重或腹胀，为恢复喂养创造条件。
2) 选择哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染(覆盖肠道革兰阴性菌及厌氧菌)，疗程3天，结合粪常规潜血转阴、感染指标(CRP)正常，及时停药避免抗生素过度使用。
5.1.2. 个体化支持治疗
1) 营养与内环境管理：禁食期间通过静脉补液维持热量及电解质平衡，纠正轻度代谢性酸中毒(BE-6.5 mmol/L)，未出现低血糖或血压波动；针对心肌损害(CK-MB 188.8 U/L)，予维生素C营养心肌，最终心肌酶谱恢复正常(CK-MB降至27.6 U/L)。
2) 黄疸处理：生后6天胆红素峰值(经皮15.5 mg/dl)，及时启动蓝光照射，至出院前黄疸基本消退(经皮8.3~9.2 mg/dl)，避免核黄疸风险。
5.1.3. 渐进式喂养恢复
遵循“少量多餐、密切观察”原则，4月11日试喂足月奶20 ml/餐，无呕吐、腹胀及血便后，逐步增至60ml/餐，全程大便性状正常(黄色糊状、无粘液血丝)，验证肠道功能修复良好。
5.2. 讨论核心结论与本例特点
5.2.1. NEC早期诊断的关键
对足月儿需警惕围生期缺氧等高危因素(如本例脐绕颈、胎心监护异常)，即使无典型腹胀、呕吐，血便伴腹部X线“肠间隙增宽+小气液平面”亦需高度怀疑NEC (Bell I期)，避免漏诊。
5.2.2. 治疗方案的优化依据
1) 禁食时间结合病情动态调整(本例48小时后试喂养)，较传统指南推荐的7~10天更短，得益于早期病情控制良好(无肠壁积气、气腹)，体现个体化诊疗原则。
2) 抗生素疗程根据感染证据(粪常规、CRP)缩短，减少肠道微生态干扰，与本例未出现重症感染或并发症直接相关。
5.2.3. 多学科监测的重要性
同步关注心肌酶谱、胆红素及血红蛋白变化，及时诊断并处理心肌损害、病理性黄疸及贫血，避免多器官功能受累。
5.3. 医患沟通与随访重点
1) 入院时书面告知NEC潜在风险(肠穿孔、感染性休克)，家属签署病重通知书，确保治疗依从性；出院时详细指导喂养要点(如观察大便性状)、维生素AD及铁剂服用方法，强调定期随诊项目(听力复筛、髋关节超声、生长发育评估)。
2) 本例患儿未出现NEC重症并发症(如肠穿孔、DIC)，得益于早期识别高危因素、及时启动禁食及抗感染治疗，最终达临床治愈，提示NEC预后与诊疗时机密切相关。
综上，本例通过“早期病因干预 + 个体化支持 + 渐进式喂养”的综合策略，成功控制早期NEC病情，避免进展为重症，为类似病例提供了“高危因素优先评估、多指标动态监测、治疗方案精准调整”的临床参考。
本文就一例以“间断便血”为主要表现的新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病历进行讨论分析，临床团队在诊疗过程中紧扣NEC多因素致病机制，结合患儿围生期缺氧史、人工喂养背景及腹部影像学特征，早期启动禁食胃肠减压、广谱抗生素覆盖感染及个体化营养支持方案，并动态监测心肌酶谱、胆红素水平及喂养耐受性，及时处理心肌损害、病理性黄疸等合并症。
在治疗方案实施中，团队严格遵循“早期干预、精准调整”原则：根据粪常规结果及时优化抗生素疗程，依据肠道功能恢复情况循序渐进恢复喂养，避免过度医疗的同时确保疗效。针对家属关切，详细告知NEC潜在风险、治疗关键节点及出院后随访重点(如听力复筛、髋关节发育评估等)，通过书面病重告知及口头健康指导，提升家属对禁食、用药及黄疸监测的依从性。
全程诊疗中，医护团队对患儿生命体征、腹部体征及实验室指标进行高频次监护，及时识别病情好转信号(如肠鸣音恢复、血便消失)并调整方案，有效避免肠穿孔、感染性休克等重症并发症。本例成功提示，新生儿便血的病因鉴别需高度重视NEC高危因素(如围生期缺氧、喂养不当)，而早期多学科协作(新生儿科、影像科、检验科)、精细化对症治疗及医患高效沟通，是改善NEC预后、保障新生儿安全的关键。通过本例总结，为临床同类病例提供了“病因优先评估–治疗动态调整–全程风险管控”的实践参考，强调在遵循指南的基础上结合患儿个体特征制订方案，方能实现精准医疗目标。
NOTES
*通讯作者。