1. 引言
随着社会经济的发展，国民生活方式的变化，尤其是人口老龄化及城镇化进程的加速，心血管病的发病率仍持续增高。中国心血管病(CVD)患病率处于持续上升阶段，推算CVD现患人数3.3亿，其中包括卒中1300万，冠心病1139万，心力衰竭890万，高血压2.45亿[1]。心血管病给居民和社会带来的经济负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。
职业暴露也是心血管疾病危险因素的重要组成部分，职业相关因素暴露与职业人群心血管疾病发病风险密切相关，世界卫生组织和国际劳工组织联合报告指出，暴露于长时间工作、细颗粒物、噪声等19种职业风险因素可造成大约40万人死于卒中，35万人死于缺血性心脏病。我国已建成国家职业病及危害因素监测和职业病报告体系，2020年国家卫生健康委组织了全国工业企业职业病危害现状调查，结果显示，工业企业40%的劳动者接触各类职业病危害，而各类危害因素中，噪声排在首要位置。国内已有研究多集中于职业相关因素与心血管疾病危险因素的关系研究，其中包括各行各业的职业人群的职业紧张、工作时长、工作环境等职业因素与高血压、血脂异常、超重肥胖、心电图异常等心血管疾病危险因素的相关关系研究，职业相关因素暴露与职业人群心血管疾病发病风险尚需进一步研究。
在生产和工作场所中噪声、振动、细颗粒物(PM2.5)以及倒班工作制度的研究中，有关噪声和倒班对健康影响的研究较多，但有关生产场所中振动和细颗粒物对健康影响的研究很少。
目前，大多数研究支持职业性噪声会损伤心血管系统，倒班制度也会增加心血管疾病的发病风险。近些年，大多数研究表明了细颗粒物对心血管系统的损伤机制为炎症反应和氧化应激，细颗粒物暴露增加了心血管病的发病率，但这些研究大多是大气中PM2.5对居民健康的影响和流行病学调查，几乎没有研究有关生产场所中细颗粒物暴露对工人心血管效应和心血管病发病风险的案例。一项研究监测了6类人群(包括大学生、铸造厂工人、餐厅员工、公交车司机、环卫工人、学校保安)细颗粒物暴露水平，结果显示公交车司机与环卫工人PM2.5小时暴露水平总体高于当地空气质量监测站公布数据，车间工人与保安则高出1倍以上[2]。这恰恰证明了不仅要控制大气细颗粒物污染对人体健康的损害，也应当关注工作场所细颗粒物暴露对工人健康的损害。此外，生产过程中使用的电钻、电锯、砂轮机等器械均可产生振动，振动可引起交感神经兴奋，血压波动，周围毛细血管形态和张力的改变，表现为末梢血管痉挛、脑血流图异常、心动过缓、窦性心律不齐和房内、室内、房室间传导阻滞等。目前缺乏生产过程中振动对心血管系统影响的调查研究。
本文主要从职业性噪声、振动、倒班、细颗粒物对心血管系统和心血管疾病发生风险的影响作用、研究进展等方面进行系统综述，为职业相关因素造成危害的进一步研究和干预策略提供参考依据。
2. 噪声
2.1. 噪声的定义
噪声是指普遍存在于生活和工作中的不需要的、令人不适以至难以忍受的声音。一般在生产和工作过程中对劳动者产生职业损伤的噪声称为“职业性噪声”。我国对职业性噪声尚无明确定义，但在《中华人民共和国国家职业卫生标准》中规定了工作环境噪声接触时间和强度标准：日接触时间8小时接触限值为85分贝，4小时为88分贝，2小时为91分贝，1小时为94分贝。
2.2. 噪声对心血管疾病发生风险的影响及研究现状
长期在生产和工作环境中接触一定强度噪声可能增加高血压、心肌梗死、卒中等心血管疾病发生风险。覃剑丁的研究中显示，听力损失的噪声作业工人中，心电图异常和血压偏高检出率均高于听力正常的噪声作业工人[3]。这项研究表明，生产和工作环境中的噪声对人体的危害在致工人听力损失后，对工人心血管系统产生损害。现阶段国内不乏对噪声职业危害的研究，大多集中在研究噪声对听力的影响，也有许多学者研究噪声对心血管系统(心电图和血压)的影响，但有关噪声与心肌梗死、缺血性卒中、出血性卒中等心血管疾病亚型的关系的研究较少。目前，大多学者支持职业性噪声会对心血管系统产生负面影响的观点。
噪声暴露可能增加高血压的发病风险。赵盛等的研究显示，噪声暴露组工人血压异常率、心电图异常率和血脂异常率明显高于对照组工人(P < 0.05) [4]。苏亚娇对钢铁工人的研究结果显示，接触噪声的钢铁工人发生高血压的风险是对照组的1.88 (1.43~2.46)倍，噪声暴露组工人患高血压有19.90%可归因于噪声暴露[5]。2023年贺甜甜等人的研究显示，不同强度的噪声能够不同程度地增加高血压的发病风险[6]。
噪声暴露可能增加心肌梗死、脑卒中的发病风险。心肌梗死、缺血性卒中常见病因是由于动脉粥样硬化引起的血栓和(或)脂肪沉积阻塞冠状动脉、脑动脉引起心肌或脑组织供血不足，发生心肌坏死或脑组织坏死。血中甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平与高脂血症的发生呈正相关关系，高密度脂蛋白水平与高脂血症的发生风险呈负相关。职业性噪声可能使罹患高脂血症的概率增加，高脂血症能够加速动脉粥样硬化的发生和发展。2022年的一项研究基于某飞机制造厂的工人血脂情况研究噪声对血脂水平的影响，研究结果显示，暴露于职业性噪声的工人血中甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平升高而高密度脂蛋白水平降低，说明职业性噪声暴露可能增加罹患高脂血症的风险[7]。在2020年的一项研究中也显示，噪声暴露组工人的血压异常、血脂异常及心电图异常的检出率均较非噪声暴露组工人明显升高[8]。这也证明了噪声会通过加速动脉粥样硬化促进冠状动脉粥样硬化性心肌梗死或缺血性卒中的发生发展。
心血管疾病发生风险可能与噪声的强度、频度或接噪工人的性别、年龄、工龄等因素有关。许蕊等通过多时点Cox回归分析的结果显示，噪声暴露与高血压的患病率具有一定的影响，随着噪声暴露时间的增加，舒张压随之增加[9]。在覃剑丁等的研究中还表明，噪声作业工人中心电图异常检出率男性明显高于女性；血压偏高检出率与年龄增长呈正相关关系，心电图异常检出率与年龄增长呈负相关关系；血压偏高检出率与接噪工龄呈正相关关系[3]。2020年李娜等人的研究结果显示，血压异常和心电图异常检出率随接噪工龄和接噪强度的增加而明显升高[8]。2024年区献文等的研究结果与李娜等相同[10]。但2022年柳州市的研究结果显示心电图异常检出率与接噪工龄关系并非正相关或负相关关系，可能是其与其他两项研究中噪声的种类、强度不同或研究方法不同所致，且影响心电图异常检出率的因素较多，难以严格把控研究对象接触的其他暴露因素。孙晓伟等的研究通过多因素logistic回归分析结果显示，接噪工龄、噪声声压级、噪声累积接触剂量均为工人罹患高血压的危险因素[11]。在2023年贺甜甜等人通过meta分析方法研究噪声暴露与高血压发病风险的相关性，结果显示不同噪声分贝与50 dB(A)噪声暴露高血压发病风险比较，45 dB(A)和40 dB(A)噪声暴露高血压发病风险分别降低1%和3%；95 dB(A)、90 dB(A)、85 dB(A)、80 dB(A)、75 dB(A)、70 dB(A)、65 dB(A)、60 dB(A)、55 dB(A)噪声暴露高血压发病风险依次增加31%、17%、9%、6%、5%、5%、5%、4%、3%。因此得出，高血压发病风险随噪声暴露分贝的增加而升高，且呈非线性关系[6]。这项研究与上文的三项研究表明噪声强度这一因素会影响血压异常程度，甚至影响到高血压的发病风险。
但还有一些因素暂未得到更多研究结果支持，苏亚娇的研究结果中显示，钢铁工人连续性噪声暴露发生高血压的风险是对照组的1.38 (1.27~1.51)倍，间接性暴露发生高血压的风险是对照组的2.10 (1.47~3.00)倍[5]。这可能与企业组织制度使用间歇性暴露样本过少有关，存在误差，尚缺乏能够验证该结论的研究。
目前，国内关于噪声在工作环境中对心血管系统的研究较多，多数研究内容与血压变化、心电图异常有关，但有关职业性噪声对脑卒中、心肌梗死等心血管疾病亚型发病风险影响的研究较少，缺乏科学的队列研究和合理有效的干预策略。
3. 振动
3.1. 振动的定义
振动是指物体围绕其平衡位置进行的周期性运动，它在工业环境中，尤其是煤矿等高风险行业中，普遍存在。生产中由生产工具、设备等产生的振动称为生产性振动。振动对人体各系统均可产生影响，按其作用于人体的方式，可分为全身振动和局部振动，生产中常见的职业性危害因素是局部振动。对于煤矿工人来说，接受的振动包括机械设备、地面振动、运输工具、手持设备等。
3.2. 振动对心血管疾病发生风险的影响及研究现状
在职业病的调查统计中显示，在生产过程中长期接触振动会使工人罹患手臂振动病，有关手臂振动病方面的研究案例较多。但接触振动不仅会引起手臂振动病，还会损害心血管系统健康。目前，多项研究证明长期接触局部或全身振动可以直接或间接损伤心血管系统，振动与心血管系统之间的关系复杂且存在多方面影响，但流行病学的评价尚缺乏人群资料。
振动导致血管内皮细胞受损和血液动力学变化，影响血管的扩张收缩功能、造成局部血液循环不良，增加动脉硬化的风险。徐乾的研究结果显示，机械振动会使创伤失血性休克大鼠失血增多、血压下降心率下降，凝血功能下降，加速休克进展，其机制可能为振动诱发的内皮细胞损伤，促进炎症反应以及干扰植物神经调节功能与休克相互作用有关[12]。这项研究在一定程度上说明振动可能通过损伤血管内皮细胞，促进炎症反应，干扰植物神经系统增加心血管疾病的发病风险。振动可通过干扰植物神经系统影响心率，危害人的心血管系统，导致人体出现窦性心律不齐、传导阻滞以及行动过缓等病症。林立等研究表明，手臂振动可致作业工人交感神经兴奋性增强和迷走神经兴奋性下降，导致外周血管收缩痉挛[13]。交感神经兴奋性增强和迷走神经兴奋性下降会引起心率加快、血管收缩，以此影响心血管系统正常生理功能。
长期处于振动工作环境当中伴随噪声和不适感可能导致工人产生心理压力，心理压力与心血管疾病的发生密切相关。多项流行病学研究表明，与心理健康人群相比社会心理较高的人群心血管疾病的发病率更高[14]，高负荷的心理压力与缺血性心血管事件和死亡相关[15]且心理压力与高血压病有着密切联系[16]。颜凡辉的研究结果显示，心理压力会使中青年高血压患者的血压和血脂水平升高[17]。不仅如此，情绪受到刺激时，激活交感神经系统，从而导致心率加快、血压上升、血管收缩等，致使原来已经存在病变的冠状动脉、心脏发生需氧供氧失调，导致心肌梗死[18]。王文娟等的研究表明，消极应对、抑郁、焦虑等心理对心血管疾病产生一定的影响[19]。
综上，振动对心血管系统的损伤机制尚不明确，且相关研究较少。因此，研究振动对心血管疾病发病风险的影响能够为接振工人提供更多合理干预策略，降低接振工人心血管疾病发病风险。
4. 倒班
4.1. 倒班的定义
倒班是为了降低工厂交接班造成生产波动的一种工时制度。目前广泛存在于社会的工作时间为7:00~18:00，倒班工作是指个体的工作时间不同于常规制度但具有一定的规律性，包括早班、晚班、夜班及轮班的工作形式。根据国际劳工组织的定义，凌晨0:00~5:00的工作为夜班作业，包括此时间段的倒班工作则为夜间倒班作业。
4.2. 倒班对心血管疾病发生风险的影响及研究现状
人体近乎所有的细胞、组织、器官都有昼夜规律，人体生物节律是人体生命活动的基本特征之一，正常的人体生物节律可以保证机体在夜晚休息时产生相应的变化和分泌相应的激素。人体生物节律与自然节律协调一致，正常生理活动才能运行，而倒班工作会导致人体生物节律紊乱，影响正常身心健康及机体的各种功能。
倒班作业可能使罹患高血压的风险增加。一项研究表明，在倒班工作的状态下，血压因为无法遵循正常昼夜节律模式而导致人体患高血压的风险增高[20]。倒班是高血压的危险因素之一。此外，职业紧张可能在倒班影响高血压发病期间存在中介效应[21]。正常人体位于下丘脑的昼夜节律警报信号可以调节血压和褪黑素的节律性变化，但是倒班使外界正常的“白天”不与高警觉和低褪黑素分泌同步，导致人体睡眠平衡紊乱，影响正常血压调节，夜间血压不下降，使心血管疾病的发病频率增加。
倒班作业使动脉粥样硬化发病率增高。一项大型横断面研究显示倒班能增加男性的血脂水平，为期14年的大型前瞻性队列研究显示倒班是男性工作者总胆固醇水平升高的危险因素，且倒班工作与LDL-C的联系在倒班20年以上的工作者中尤其明显[22]-[24]。倒班会导致机体在不恰当的时间分泌皮质醇和儿茶酚胺影响正常血脂代谢，血脂水平的增高会促使动脉壁发生损伤，并形成血管内膜下的斑块，称为动脉粥样硬化。随着时间的推移，斑块逐渐增大并破裂，导致血栓形成，最终形成脑卒中。
倒班作业可能使工人罹患其他非心血管疾病，易发展为心血管疾病。在Reynolds等人的一项研究中提出了倒班工作导致的睡眠平衡紊乱会作为生理应激源导致肠道菌群改变，进而引起倒班工作相关的代谢综合症(MS)等代谢性疾病[25]。肠道菌群的组成和功能的改变导致肠道的通透性增加，释放内毒素入血，形成内毒素血症。经研究证明内毒素血症与代谢综合症存在相关性，并且倒班工龄与代谢综合征的患病率之间存在相关性[26] [27]。代谢综合症的组成内容每一项都是心血管疾病的危险因素，代谢综合症的最终发展趋势就是心血管疾病[28]。亦有研究证明，倒班导致昼夜节律变化引起人体氧化剂–抗氧化剂的失衡，从而导致高尿酸血症[29]，与心血管疾病的发生发展有着密切联系。
倒班制度能够增加心血管疾病的发生风险，随着倒班工作时间的增加心血管疾病的发生风险增加，并且既往倒班与退休后心血管疾病发生风险的增加有关。随着脱离倒班时长的增加，心血管疾病的发生风险逐渐降低。
5. 细颗粒物
5.1. 细颗粒物的定义
全国科学技术名词审定委员会将PM2.5的中文名称命名为细颗粒物。细颗粒物指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5微米的颗粒物，化学成分主要包括有机碳(OC)、元素碳(EC)、硝酸盐、硫酸盐、铵盐、钠盐(Na+)等，对人体健康产生不良影响。
5.2. 细颗粒物对心血管疾病发生风险的影响及研究现状
近20年来，国内针对工作场所细颗粒物暴露对心血管疾病发病风险的流行病学调查较少。大多数学者的研究支持细颗粒物暴露会损伤心血管系统，增加心血管疾病的发生风险或进一步加重已有的心血管疾病。张月等研究济南市6种职业人群细颗粒物暴露水平的结果表明，公交车司机与环卫工人的PM2.5平均暴露浓度达到87.7 μg/m3和79.5 μg/m3，人群PM2.5小时暴露水平总体高于当地空气质量监测站公布数据，车间工人与保安则高出1倍以上。这说明工作场所细颗粒物暴露高于大气细颗粒物剂量，不能忽视职业性细颗粒物暴露对工人健康的影响[2]。国内外多项研究证明，PM2.5能够介导炎症反应，引起氧化应激，以此产生心血管效应。其中细颗粒物诱导动脉粥样斑块不稳定性增加，并且该过程还可能与促进血栓形成有关，这大大增加了脑卒中和心肌梗死的发病风险。
细颗粒物暴露增加脑卒中发病风险，影响脑卒中预后。2015年全球疾病负担研究(GBD2015)的数据显示：全球范围内，PM2.5造成的脑血管疾病死亡占14.2%。黄志军的研究表明，长沙市PM2.5污染水平对医院高血压合并脑出血急诊存在影响[30]。葛锡泳等人的一项研究表明，2012~2021年苏州市25岁以上人群因脑卒中导致的死亡人数、死亡率、寿命损失年数呈现上升趋势(均P < 0.01)；归因于PM2.5的脑卒中死亡人数累计26,513例，YLL为402,215人年，YLL率为7.45‰，均为男性显著高于女性[31]。李伟等人的研究表明PM2.5暴露后加重脑缺血再灌注损伤，增加神经功能缺损，增大脑梗死灶的体积[32]。柴尔青等人的研究表明，PM2.5暴露后可以使脑缺血模型大鼠体内IL-1α、IL-1β、IL-18、TNF-α的表达增加，而且随着暴露浓度的变化呈上升趋势[33]。这些炎症细胞因子的表达增加会对脑组织产生二次损伤，提示预后不良，提高脑卒中致残率。超氧化物歧化酶具有抗炎作用，PM2.5暴露诱导脑缺血模型大鼠脑组织内活性氧(ROS)表达增加，抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力，而且与PM2.5暴露浓度呈线性相关。ROS的过量表达和SOD活力的降低加重脑组织炎症反应，增加脑组织氧化损伤的可能[33]。
细颗粒物暴露可能使心率加快、收缩压增高。马小宁的研究表明细颗粒物暴露可提高慢性心功能患者收缩压与24 h平均心率，降低慢性心功能患者射血分数，且通过PM2.5多功能气溶胶浓缩富集系统，对大鼠实施PM2.5在线口鼻暴露，PM2.5暴露组大鼠心肌组织炎症因子表达明显升高[34]。张艳格等人对11名中老年高血压患者的研究表明，大气PM2.5浓度每增加10 μg/m3，受试者的心率升高26.85次/min (95%CI: 1.83~51.88)，舒张压升高44.90 mmHg (95%CI: 3.18~86.61)，差异有统计学意义(P < 0.05) [35]。吴婷婷对兰州市城区大气PM2.5对心血管疾病入院人数的影响的研究结果显示，随着大气PM2.5浓度增加，居民患心血管疾病和不同类型心血管疾病每日入院的相对风险呈现增加趋势，老年患者(≥65岁)较年轻患者(<65岁)更多。该研究还显示细颗粒物可间接引起小鼠心肌细胞程序性坏死，引起小鼠心功能损伤[36]。甄玲燕的研究采用细颗粒气管滴注染毒雄性大鼠后，不同浓度的细颗粒物使大鼠血压和心率均有不同程度的显著增加，并呈一定的剂量反应关系，表明细颗粒物可通过对血压和心率改变，产生有害的心血管健康效应[37]。以上研究通过不同的方式说明细颗粒物对心血管系统的损害。
6. 展望
当前，针对职业人群在生产环境中的心血管疾病危险因素的研究已经取得了显著进展，特别是有关噪声暴露与倒班工作模式对心血管系统的影响方面积累了大量数据。然而，在振动作业环境以及职业细颗粒物暴露方面，仍存在较大的知识空白与探索空间。这些被忽视的因素，同样使重要的心血管疾病危险因素，对劳动者的长期健康构成威胁。
鉴于当前研究的局限性，迫切需要开发出一套科学、有效的评估体系，旨在精准量化职业性危险因素暴露对工人心血管疾病发病风险的贡献度。这一工具不仅应能综合考量噪声、倒班、振动及细颗粒物等多种因素的综合作用，还应具备动态监测与预警功能，以便及时发现并干预潜在的健康风险。此外，制定并实施合理的干预策略是降低劳动者心血管疾病发病风险的关键。
综上所述，为了全面保障职业人群的心血管健康，我们需进一步拓宽研究视野，深化对各类职业性危险因素的认知，并加快构建评估工具与干预策略的步伐，以科学的方法应对职业健康挑战，为劳动者营造更加安全、健康的工作环境。
NOTES
*通讯作者。