蓝光调节网络游戏成瘾者反应抑制能力的研究进展

Research Progress on the Regulation of Response Inhibition Ability in Internet Gaming Disorder by Blue Light

摘要: 随着互联网的广泛普及，网络游戏成瘾(Internet Gaming Disorder, IGD)已成为全球范围内亟待解决的公共卫生问题。反应抑制能力损伤是IGD的核心认知特征之一，而蓝光作为一种新兴的环境干预因子，其对反应抑制能力的调节效应日益受到关注。本文系统综述了IGD者反应抑制损伤的行为表现与神经机制，梳理了蓝光对反应抑制能力调节的研究进展，剖析了现有研究在机制解析、方法整合及干预应用中的关键不足，并展望了蓝光技术产品研发方向，以期为成瘾干预提供新的科学视角与理论依据。

Abstract: With the wide popularity of the Internet, Internet Gaming Disorder (IGD) has become a public health problem that urgently needs to be solved worldwide. Impairment of response inhibition ability is one of the core cognitive characteristics of IGD, and blue light, as an emerging environmental intervention factor, its regulatory effect on response inhibition ability has attracted increasing attention. This article systematically reviews the behavioral manifestations and neural mechanisms of response inhibition impairment in patients with IGD, sorts out the research progress on the regulation of response inhibition ability by blue light, analyzes the key deficiencies of existing studies in mechanism analysis, method integration and intervention application, and looks forward to the research and development direction of blue light technology products, with the aim of providing a new scientific perspective and theoretical basis for addiction intervention.

1. 引言

伴随着互联网的出现和普及，网络游戏成瘾成为一种新的心理现象或社会现象，引起了广泛的社会关注。在我国已有数百万青少年沉迷网络不能自拔，网络游戏成瘾已成急需防范和治理的“社会病”(董光恒，2022)。党的二十大报告中明确指出，要“推进健康中国建设”，要“把保障人民健康放在优先发展的战略位置，完善人民健康促进政策”，特别强调要“重视心理健康和精神卫生”。目前，治疗网络游戏成瘾多采用心理矫正、药物治疗、家庭干预等方式，需要大量时间、精力和金钱等方面的付出，给家庭造成了巨大的负担并且治疗效果因人而异，因此探索高效干预手段具有重要现实意义。

反应抑制能力作为认知控制的核心组成部分，是指个体主动抑制优势反应以适应目标需求的能力(董光恒，2022)。网络游戏成瘾者的认知核心特征之一为反应抑制能力受损(牛更枫等，2013)。认知心理学研究发现，光照能够影响认知控制功能(Vandewalle, 2013)，为改善这一损伤提供了新的可能。目前，光照控制技术的发展为通过调控光环境提高反应抑制能力，减少对网络游戏的心理渴求提供可能性。而蓝光由于具有高能量短波长的特性，大量研究探讨了其对反应抑制能力的影响，成为调节认知功能的研究热点，但其对反应抑制能力的影响尚存在争议，相关神经生理机制亟待明确。

2. 网络游戏成瘾者反应抑制能力损伤的研究进展

2.1. 行为层面：抑制缺陷与双系统模型

作为一种行为成瘾，网络游戏成瘾和药物成瘾一样会导致成瘾者控制降低、奖赏寻求增加、对成瘾物耐受性增强，具有戒断反应和精神及躯体症状等(李琦等，2015)，并且对成瘾物具有强烈的心理渴求(Shaw & Black, 2008)。在针对青少年危险行为(如物质依赖、暴力或犯罪行为等)的研究中，Steinberg (2008)提出了双系统模型，该模型指出感觉寻求和反应抑制是个体危险性行为发生的主要影响因素。自我控制能力和病理性互联网使用呈显著负相关，存在病理性互联网使用倾向的个体自我控制能力低下(Kim et al., 2008)。此外，李琦等运用Stroop、Go/Nogo实验范式以及ERP研究都证实了网络游戏成瘾者的反应抑制能力存在缺陷，感觉寻求水平较高(李琦等，2015)。相关研究表明，网络游戏成瘾是一种反应抑制障碍(Cho et al., 2010; Meerkerk et al., 2010)，反应抑制能力的异常是成瘾障碍的核心特征之一，且反应抑制能力和物质成瘾行为之间存在显著相关(Fillmore & Rush, 2002)。

2.2. 神经机制：前额叶–边缘系统功能失调

2.2.1. fMRI研究：结构与功能连接异常

大量研究采用fMRI研究了网络游戏障碍者(IGD)的脑功能特征。Liu等人研究了在游戏线索分散下反应抑制的脑激活，结果表明IGD个体组在游戏线索干扰下反应抑制功能受损，IGD个体无法激活右侧DLPFC和上顶叶来维持对游戏提示干扰下反应抑制的认知控制和注意分配(Liu et al., 2014)。Ko等人通过fMRI证明成人IGD个体的灰质密度(GMD)改变和杏仁核和额叶功能连接(FC)中断，双侧杏仁核GMD低于对照组，FC较低，冲动程度较高。并且表明杏仁核在IGD的发生机制中起重要作用(Ko et al., 2015)。此外，有研究者使用fMRI重点关注大学生IGD个体，发现其脑功能异常，额叶皮质功能减退，并显示右脑半球侧性激活(Liu et al., 2016)。与对照组相比，IGD组在处理左眶额叶和双侧尾状核的反应抑制时也表现出更高的大脑激活(Ko et al., 2014)。此外，大量研究表明IGD个体前额叶功能障碍，由于额叶皮质是冲动控制的关键脑区(Robbins, 2005)，并在奖励、自我调节系统中有重叠作用，所以额叶受损会导致IGD患者反应抑制能力受损(董光恒，2022)，这是其反应抑制能力低下的生理和神经基础(杜万萍等，2011)。

2.2.2. fMRI研究：结构与功能连接异常

事件相关电位(ERP)被誉为“观察脑功能的窗口”，具有独特的有优势(魏景汉，罗跃嘉，2010)：① 时间分辨率高。相对于fMRI和正电子发射断层扫描术(positron emission tomography, PET)等技术通过检测血氧水平变化来间接测量大脑活动，ERP通过记录大脑在受到特定刺激后的电位变化来直接测量神经元活动，并且可以提供毫秒级别的时序分辨率，这意味着ERP能够更准确地捕捉到大脑活动的时间动态。② 行为方法的指标是反应时(reaction time, RT)和正确率，它们通常反映从刺激到反应的全部认知以显示受实验自变量影响的是认知加工的哪个阶段或哪些阶段，利用ERP可以进一步方便考察蓝光对早期冲突监测和晚期抑制性加工晚期阶段的影响。③ ERP可以实时地测量没有行为反应的认知加工。在广泛应用于研究反应抑制的Go/Nogo范式中，被试无论对靶刺激(Go刺激)或者非靶刺激(Nogo刺激)作何反应，ERP都能观察到其内部的心理活动。此外，ERP还具有脑自动加工的指标，并且价位低，设备相对简单，对环境的要求不高，对人完全无创伤等优势。

Go/Nogo实验范式被广泛应用于探索反应抑制的ERP研究中，它会激发两个主要的ERP成分，一个是Nogo-N2，另一个是Nogo-P3。Nogo-N2主要分布在额中央区，在Nogo刺激出现后200~300 ms出现，反映了一种自上而下的反应抑制机制，也与抑制过程中的早期冲突监测有关。NogoP3在刺激出现后300~500 ms呈现，主要分布于前额叶及前扣带回，是抑制性加工晚期阶段的指标，可能反映晚期运动或前运动皮质及附近的抑制过程(汪孟然等，2017)。Nogo-N2主要分布在头皮前中部，在Fz点波幅最大。Nogo-P3主要分布在头皮中部，Pz点波幅最大(余凤琼，袁加锦，罗跃嘉，2009)。在听觉反应抑制研究中，Nogo任务需要被试进行反应抑制，Go和Nogo两种任务诱发了明显的局部神经回路(Local Neuronal Circuit, LNC)，Nogo任务的波幅明显负向大于Go任务的波幅。此外，在顶枕部脑区可以看到明显的N2成分，而且Nogo-N2的波幅明显负向大于Go-N2的波幅。脑地形图结果显示，儿童反应抑制主要与额区、中央区和部分顶枕叶脑区的负激活有关。N2成分可能反映了冲突监测，LNC可能反映了反应抑制的过程(高艳霞等，2009)。

Nogo-N2成分是个体的抑制加工能力的体现，Nogo-N2的波幅小，表明个体的反应抑制能力欠缺(van Meel et al., 2007)。有研究者运用Go/Nogo实验范式的ERP研究结果显示网络游戏成瘾组的Nogo-N2的波幅低于对照组，提示网络游戏成瘾者的反应抑制能力低下(Dong, Zhou, Zhao, 2011; Zhou et al., 2010)；另一项研究在证实网络游戏成瘾者Nogo-N2的波幅较低的同时，发现其Nogo-P3的波幅增高，潜伏期延长，这表明网络游戏成瘾障碍者在面对同样的抑制任务时需要投入更多的心理资源，反应抑制的效率较低(Dong et al., 2010)。Chen等人采用ERP研究了过度使用智能手机者反应抑制的普遍缺陷，结果显示两组受试者在Nogo试验中N2和P3均大于Go试验，并且与反应抑制相关的Nogo-N2在智能手机过度使用组比正常者更负。这表明在抑制加工的早期阶段，过度使用智能手机的人会经历更多的冲突，并表现出不依赖智能手机相关线索的普遍缺陷(Chen et al. 2016)。

此外，还有其他ERP成分也需要进行关注测量。有研究证明前额区和中央区表征冲突监控的N2成分的振幅降低(Zhou et al., 2010)，表征反应评估的P300振幅增高、峰潜伏期延长(Dong et al., 2010)。这表明网络成瘾者信息加工更加低效、冲动控制能力更差，需要更多的认知资源和意志努力进行反应评估和抑制控制(李琦等，2015)。还有一项Go/Nogo任务研究考察了网络成瘾者的错误相关负波(ERN)发现，网络成瘾者的ERN振幅减低，自我报告冲动性更高，行为抑制控制的表现也更差。

3. 蓝光调节反应抑制能力的研究进展

目前，光照控制技术的发展为通过调控光环境提高反应抑制能力，减少对网络游戏的心理渴求提供可能性。而蓝光由于具有高能量短波长的特性，大量研究探讨了其对反应抑制能力的影响，但是并未得出统一的结论。

3.1. 效果争议：促进、无效还是复杂交互？

蓝光是指波长在380 nm~500 nm之间的光。蓝光对反应抑制能力的调节作用是当下研究光与认知的热门主题，但是一直存在许多争议。Chen和Yeh，Lee和Yeh等人使用计算机显示器来操纵光线暴露，并获得了蓝光对感知任务产生显著影响的证据(Chen & Yeh, 2019; Lee & Yeh, 2021)；Beaven & Ekstrom (2013)的研究考察了日间240 mg咖啡因和40 lx蓝光作用对个体反应抑制(Go/No-Go)任务的影响，结果发现，较之于安慰剂(无咖啡因和光照)条件，蓝光作用下被试在Go/No-Go任务的反应正确率得到显著提高；Cajochen等人(2011)和Chellappa等人(2011)使用LED灯作为蓝光源和Go/no-Go任务来研究蓝光下是否可以增强警觉性和运动抑制，发现了其对反应时间有促进作用，但作为反应控制指标的Nogo错误率在蓝光下并没有降低。然而，也有人对蓝光提高反应抑制能力存在质疑。一项研究证明，在照度相同的情况下，脑电图(EEG)信号表明蓝色增强的白光和红色增强的白光与正常白光对被试的抑制能力相比没有显著正向影响(Askaripoor et al., 2019)；HsingHao等人采用不同光源(屏幕显示器蓝光和环境LED蓝光)研究了反应抑制的不同方面，证明了暴露在蓝光下和刺激内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGCs)都不会影响抑制无关思想的能力；在蓝光下，不相关的视觉刺激的反应抑制并没有增强(Lee et al., 2021)。此外，Vandewalle等人发现，尽管18分钟的蓝光比18分钟的绿光触发了更大的大脑活动调节，但蓝光和绿光对行为的影响并没有区别。该研究表明蓝光对大脑活动的增强是否延伸到行为水平应该仔细重新研究(Vandewalle, 2007)。

可见，由于实验设计和程序的差异等原因，蓝光对反应抑制的影响存在许多争议，需要采取更为广泛使用的实验设计程序和方式来重新加以补充研究。

3.2. 潜在机制预测

已经能够证明的是，蓝光能够提高持续注意力、警觉性。Vandewalle认为，短时间(18秒)光暴露诱导反应可能被认为是“早期反应”，主要涉及与觉醒相关的皮层下区域(脑干和丘脑)。在皮层水平上，反应只在一个区域增强，即额叶中回(MFG) (Vandewalle et al., 2013)。最近的功能磁共振成像研究表明，与绿光或紫光相比，白天暴露在蓝光下能更有效地增强皮层、丘脑和脑干区域对记忆任务的反应(Chellappa et al., 2011)。Petra Studer进一步发现，在听觉工作记忆任务中，不到一分钟的蓝光触发了参与警觉性和认知调节以及默认模式网络关键区域的补充前额叶和丘脑区域的激活。此外，Vandewalle在早期研究中通过一系列实验证明，在光线开始时，蓝光与绿光相比，增加了左侧海马体、左侧丘脑和右侧杏仁核的活动。在任务过程中，与紫光相比，蓝光增加了左额叶中回、左丘脑和脑干双侧区域的活动。较长时间暴露在蓝光则被证明能提高工作记忆表现和情绪等；在双背工作记忆任务中，蓝光激活了与执行控制相关的大脑区域；与各种控制条件(如背景绿光、紫光、橙光和黑暗)相比，在蓝光下，内侧前额叶皮层(mPFc)、前扣带皮层(ACC)、下额叶皮层(IFC)和丘脑的激活更强(Vandewalle et al., 2007)。Ferlazzo等人进一步研究证明，暴露在蓝色波长的光下半小时，可以在光脉冲结束后至少维持半小时的情绪和工作记忆表现(Ferlazzo et al., 2014)。

董光恒通过对网络游戏成瘾的认知神经系统的深入研究，发现与反应抑制相关的脑区激活主要在左半球，相关的脑区包括3个群组：辅助运动区延伸到背侧前扣带回皮层；额叶皮层，包括背外侧前额叶皮层以及前脑岛延伸到丘脑皮层下区域；后部集群，包括角回并从角回延伸到颞上回(董光恒，2022)。比较可知，工作记忆与反应抑制在皮层水平功能有重叠。由于暴露在蓝光下能够提高工作记忆表现，较长时间暴露在蓝光下可能通过刺激重叠部位，例如前额叶、前扣带回、丘脑等提高抑制反应能力。

综上，我们推测蓝光潜在机制为从光受体到脑网络的层级调控。

3.2.1. 视网膜光受体的特异性激活

蓝光(380~500 nm)主要通过激活视网膜内在光敏神经节细胞(ipRGCs)及其表达的黑素蛋白(melanopsin)传递信号。ipRGCs的投射分为两条关键通路：

(1) 非视交叉上核通路：直接投射至丘脑背内侧核、前额叶皮层，介导快速认知效应(<1小时)。例如，Vandewalle等(2013)发现，18秒蓝光暴露即可激活脑干网状结构和丘脑，提升警觉性；18分钟暴露显著增强前额叶中回(MFG)的血氧水平依赖(BOLD)信号，该区域与反应抑制的执行控制密切相关。

(2) 视交叉上核(SCN)通路：通过调节昼夜节律间接影响认知功能。早晨蓝光暴露(9:00~11:00)可抑制褪黑素分泌，重置生物钟，增加慢波睡眠(SWS)比例，修复前额叶功能(Cajochen et al., 2011)。动物研究显示，敲除ipRGCs的小鼠在蓝光暴露后，前额叶多巴胺释放减少，反应抑制任务表现显著下降(Hattar et al., 2006)。

3.2.2. 神经递质与分子通路的动态调控

蓝光通过调节多巴胺、谷氨酸等神经递质增强反应抑制能力：

(1) 多巴胺能系统：前额叶多巴胺能投射参与冲突监测(前扣带回ACC)和运动抑制(背外侧前额叶DLPFC)。Chellappa等(2011)发现，蓝光暴露增加丘脑–前额叶通路的多巴胺释放，使Nogo-N2/P3成分振幅增强、潜伏期缩短。

(2) 谷氨酸能系统：蓝光可能通过激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，增强前额叶–纹状体环路的突触可塑性。Vandewalle等(2007)通过fMRI证实，蓝光暴露30分钟后，内侧前额叶皮层(mPFC)、前扣带皮层(ACC)的谷氨酸浓度升高，与抑制执行效率呈正相关。

3.2.3. 个体差异的基因与神经基础

(1) OPN4基因多态性：黑素受体基因(OPN4)变异影响ipRGCs对蓝光的敏感性。携带rs10830963风险等位基因者，蓝光诱导的前额叶激活减弱，Nogo-P3潜伏期延长(Studer et al., 2019)。

(2) 前额叶结构损伤：IGD患者前额叶皮层厚度减少、葡萄糖代谢率降低(Meng et al., 2015)，导致对蓝光刺激的神经可塑性反应不足，需更高剂量(如5000lx)才能产生显著效应。

4. 未来研究方向：构建“光–脑–行为”整合模型

4.1. 理论创新：聚焦机制与个体差异

(1) 多技术联合解析神经机制

① 结合ERP (监测Nogo-N2/P3成分)和fMRI (定位前额叶/丘脑激活)，观察蓝光暴露下“冲突监测→抑制执行”的动态神经链。

② 验证“ipRGCs-丘脑–前额叶通路”假设，对比IGD患者与健康人对蓝光刺激的脑区反应差异。

(2) 建立个体差异预测模型

① 纳入成瘾严重度(IGDS9-SF量表)、光敏感度基因(如OPN4)、睡眠质量(PSQI量表)等变量，分层分析蓝光干预效果。

② 重点关注重度成瘾者的蓝光剂量适应性(如逐步增加照度至500lx)。

4.2. 方法革新：标准化与跨模态整合

(1) 统一实验参数与范式

① 推荐使用460~490 nm蓝光(200~500 lx，30~60分钟)，搭配国际通用的Go/Nogo或Stop-Signal任务(如CANTAB范式)。

② 规范光源类型(如环境LEDvs.屏幕蓝光)，避免不同设备导致的结论偏差。

(2) 跨模态数据关联分析

① 同步记录行为数据(反应时/错误率)、ERP成分(N2/P3波幅)和fNIRS前额叶血氧信号，构建“光刺激–脑活动–行为”关联模型。

② 利用机器学习筛选关键预测指标(如Nogo-P3潜伏期缩短10%对应蓝光有效)。

4.3. 实践转化：精准干预与技术落地

(1) 分场景设计干预方案

① 即时抑制渴求：在游戏启动前30分钟暴露蓝光(如便携设备照射前额)，结合认知行为训练(CBT)强化“抑制游戏冲动”的心理策略。

② 昼夜节律调节：早晨(9:00~11:00)使用高照度蓝光(500 lx)改善睡眠碎片化，夜间避免蓝光以保护褪黑素分泌。

(2) 开发可穿戴式蓝光设备

① 设计脑电监测–蓝光触发闭环设备(如头环式装置)，当检测到抑制效率下降时自动启动蓝光脉冲(5分钟/次，间隔20分钟)。

② 集成安全防护功能(如视网膜辐照度监测、每日暴露时长限制)。

4.4. 关键实施要点

(1) 优先验证：从轻度IGD患者开始试点，逐步扩展至重度人群。

(2) 联合疗法：蓝光可作为CBT、家庭干预的辅助手段，而非独立疗法。

(3) 伦理考量：避免夜间高剂量蓝光暴露，确保干预时段符合昼夜生物学规律。

5. 结论

网络游戏成瘾者的反应抑制损伤具有明确的行为特征与神经基础，而蓝光作为一种潜在的调节因子，其效应呈现出复杂的光谱。未来研究需突破单一技术的局限，结合多模态神经影像与个体差异分析，构建蓝光调节反应抑制的精准机制模型。这一研究方向不仅有助于深化对“环境–认知–成瘾”交互作用的理解，更为开发低成本、易操作的成瘾干预技术提供了科学依据，具有重要的理论价值与社会意义。

基金项目

本项目为山东省大学生创新创业训练计划基金支持项目(项目编号：S202410445263)。

NOTES

^*通讯作者。