摘要: 剖宫产术(Cesarean Section, CS)作为全球21.1%的分娩方式，其术前焦虑发生率高达73.3%~86%，且与产后抑郁(Postpartum Depression, PPD)风险显著相关。研究表明，术前焦虑通过生理应激(如HPA轴激活致皮质醇升高)和心理机制(疼痛灾难化、自我效能损耗)增加PPD风险，尤其是紧急剖宫产因创伤性体验进一步放大此关联。本文综述了剖宫产术前焦虑与产后抑郁的流行病学特征、潜在关联机制及干预策略。然而，领域内存在方法学争议(如焦虑量表异质性)和临床转化障碍(VR成本效益矛盾)。未来需整合生物-心理模型，优化围术期心理评估路径，并扩大干预措施的普适性研究。
Abstract: Cesarean section (CS), which accounts for 21.1% of deliveries worldwide, has a preoperative anxiety rate as high as 73.3%~86% and is significantly associated with the risk of postpartum depression (PPD). Research indicates that preoperative anxiety increases the risk of PPD through physiological stress (such as activation of the HPA axis leading to elevated cortisol levels) and psychological mechanisms (pain catastrophizing, diminished self-efficacy), particularly in emergency cesarean sections where traumatic experiences further amplify this association. This article reviews the epidemiological characteristics, potential underlying mechanisms, and intervention strategies related to preoperative anxiety and postpartum depression in cesarean sections. However, the field faces methodological controversies (e.g., heterogeneity of anxiety scales) and clinical translation challenges (e.g., cost-effectiveness contradictions of virtual reality interventions). Future research should integrate bio-psychological models, optimize perioperative psychological assessment pathways, and expand studies on the generalizability of intervention measures.
1. 引言
全球剖宫产率持续攀升，2021年已达21.1% (WHO数据)，远超医学必要阈值(10%~15%)，且区域差异显著：拉丁美洲高达42.8%，而撒哈拉以南非洲仅5%，反映资源分配失衡与手术滥用并存[1]。中国剖宫产率居全球前列(46.2%)，其中25%为非医学指征手术(如“择吉日分娩”) [2]。与此同时，剖宫产术前焦虑呈高发性，全球计划剖宫产产妇中发生率高达41%~67.9%，显著高于普通外科手术[3]，且焦虑通过激活下丘脑–垂体–肾上腺轴(Hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA)轴加剧神经内分泌紊乱，提升术后疼痛敏感性，与PPD风险呈剂量依赖关系。PPD作为剖宫产的严重并发症，发生率约16%~21%，其危害超越个体情绪障碍，导致母婴联结障碍及儿童长期认知发育迟缓(风险增加2.4倍) [4]。
剖宫产通过焦虑介导的级联效应驱动PPD发生，而围术期焦虑干预具显著预防潜力，但其机制普适性与转化障碍仍是争议焦点，还需进一步优化。
2. 理论背景
2.1. 核心概念
剖宫产手术可根据临床指征和紧迫性分为择期和急诊两类，其中择期剖宫产通常基于孕妇或胎儿的非紧急医学指征(如臀位、前置胎盘、瘢痕子宫等)在产前 ≥ 24小时计划实施，而急诊剖宫产则多因产程中突发状况(如胎儿窘迫、脐带脱垂)需紧急干预。
术前焦虑是指产妇在手术前 ≥ 24小时表现出的以紧张、恐惧和躯体症状为特征的情绪反应，其发生率高达28%~60%。临床评估主要采用三种工具：状态-特质焦虑量表(STAI)用于区分暂时性焦虑状态和稳定焦虑特质(≥40分为显著焦虑)；医院焦虑抑郁量表焦虑子量表(HADS-A) (≥8分具临床意义)；以及视觉模拟焦虑量表(VAS-A)这一简便的自评工具(≥4分需干预)。剖宫产术前焦虑具有特殊性，其焦虑来源不仅包括对手术本身的担忧，更涉及对胎儿安全、母乳喂养及产后角色适应等特有的心理压力。其中状态焦虑是指手术前短暂出现的紧张情绪，与特定情境(剖宫产)直接相关。特质焦虑指的是个体稳定的焦虑倾向，反映人格特质。躯体化焦虑表现以自主神经症状为主(如心悸、多汗)，认知性焦虑以痛苦思维(如“手术必然失败”)为核心。
根据DSM-5诊断标准，PPD需满足重性抑郁发作标准，且症状发生于分娩后4周内，但研究多将时间窗扩展至产后6周~12个月。爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)是筛查金标准，≥13分提示高风险。Meta分析显示，剖宫产产妇PPD发生率较阴道分娩高1.5~2倍，可能与手术创伤、疼痛恢复延迟及母婴接触减少有关[5]。
2.2. 理论基础
剖宫产相关心理问题的发生机制可从生理、心理和社会三个维度进行阐释。
在生理机制方面，剖宫产手术作为急性应激源，激活HPA轴，导致皮质醇水平显著升高(较阴道分娩高30%~50%)，持续高皮质醇(>15.2 μg/dL)通过抑制5-HT合成，导致情绪调节紊乱[6]。同时手术创伤引发的神经炎症反应(如释放促炎因子IL-6、TNF-α升高)损害神经突触可塑性，直接影响脑功能。血清IL-6每升高1 pg/ml可导致EPDS评分增加0.8分[7]。
在心理机制方面，认知模型中的疼痛灾难化倾向会显著降低自我效能感，术后康复依从性降低，使PPD风险累积。创伤后应激模型揭示的既往不良分娩经历(如术中清醒不适、失控感)形成条件性恐惧记忆对杏仁核的持续激活作用[8]。
在社会机制方面，医患沟通不足(如未说明麻醉风险)，会使产妇控制感缺失，加剧灾难化认知，激活HPA轴的正反馈循环，形成恶性循环。生态模型强调医疗系统的共享决策可使焦虑降低23%，而配偶支持既能直接降低皮质醇水平(Δ = −0.8 μg/dl)，又能缓冲焦虑对抑郁的影响(β从0.42降至0.19) [9]。这些发现共同验证了生理–心理–社会模型的解释力，为临床干预提供了多角度的理论依据。
研究表明，由于决策时间短、心理准备不足、胎儿安危不确定性，急诊剖宫产产妇的焦虑水平显著高于择期手术。二次剖宫产(瘢痕子宫)产妇因既往手术创伤性体验(如前次剖宫产术中清晰不适、疼痛)、并发症风险(如子宫破裂)比首次剖宫产更易出现术前焦虑。高龄产妇(≥35岁)由于生理恢复能力下降、胎儿畸形担忧、社会角色适应压力(如“高龄母亲”标签)亦容易出现术前焦虑。此外，社会支持不足产妇因周围敌意(如苛责、情感忽视、家庭冲突)、生存恐惧(疾病、失业、贫穷等)、自我恐惧(害怕失败、失控、不完美)也是术前焦虑的高危人群。所有高危产妇均面临对分娩过程失控的恐惧(如胎儿安全、手术意外)及角色适应压力(母亲责任承担)，这种基础性焦虑通过激活HPA轴导致皮质醇持续升高，进而抑制5-HT合成，引发情绪调节紊乱。二次剖宫产产妇还会通过条件反射强化疼痛灾难化认知，社会支持不足产妇前额叶调控功能降低使情绪调节能力受损，高龄产妇因生理衰老(卵巢功能降低)通过增加IL-6加剧神经炎症[10]。
3. 研究现状
3.1. 流行病学关联证据
全球横断面研究证实，术前焦虑程度与PPD风险呈显著剂量依赖关系——低焦虑组(STAI-S < 40) PPD发生率为11.2%，而中高焦虑组(STAI-S ≥ 40)风险跃升至28.6%；中国研究进一步验证，APAIS量表评分每增加1分，PPD风险升高13%，且焦虑对PPD的归因危险度(PAR%)高达34.7%，表明超过1/3的PPD病例可通过焦虑干预预防[11]。
队列研究揭示瘢痕子宫产妇的PPD发生率(41.4%)显著高于首次手术者(22.1%)，除焦虑中介作用外，既往手术创伤记忆直接激活恐惧条件反射，导致二次手术者术前皮质醇峰值升高53%，凸显其作为独立风险因子的临床意义[12]。
3.2. 作用路径的关键研究
剖宫产术前焦虑通过双路径机制驱动PPD发生：一是心理–疼痛路径，焦虑通过增强岛叶皮层对疼痛刺激的反应(fMRI影像学显示激活体积↑32%)，放大疼痛感知，进而显著降低术后恢复质量(ObsQoR-11评分降低40%)，最终累积抑郁风险。绵阳市中心医院研究证实，77.76%产妇术后出现疼痛灾难化，其完全中介术前焦虑与PPD的关联[13]。二是神经内分泌路径，焦虑激活HPA轴导致皮质醇持续升高，当术前皮质醇 > 15.2 μg/dL时对PPD的预测效能达 * AUC = 0.818 * (敏感度92.3%，特异度71.4%) [14]。分子机制上，高皮质醇通过下调海马BDNF表达，抑制神经可塑性，且与5-HTTLPR短等位基因存在交互效应(携带者PPD风险增加3.1倍)。
3.3. 干预性研究进展
针对剖宫产术前焦虑的干预措施通过多靶点调控显著降低产后抑郁(PPD)风险：① 心理教育：术前一晚结构化信息宣教联合放松训练，使焦虑评分(SAS)降低35%，患者满意度提升18%，核心机制为增强患者控制感与预期管理；② VR分散注意力：术中20分钟定制虚拟场景干预，通过激活前额叶皮层(fNIRS显示氧合血红蛋白增加28%)抑制杏仁核反应，阻断HPA轴激活，实现焦虑评分(VAS-A)下降40%及应激激素同步降低；③ 全程心理护理链：整合术前访谈–术中陪伴–术后随访，不仅缩短住院时间2.3天，更通过社会支持缓冲效应使新生儿窒息率下降22.5%；④ 认知行为疗法：3次认知重构与行为激活(每次45分钟)，针对性修正疼痛灾难化认知(PCS评分降低50%)，提升自我效能感(GSES评分增加44%)，最终使PPD发生率降低13.7% [15] [16]。
4. 研究挑战与争议
4.1. 方法论争议
当前研究面临显著的方法学异质性问题。首要争议在于焦虑测量工具的不统一：STAI侧重测量特质焦虑(稳定的人格特征)，而HADS-A主要评估状态焦虑(当前情境性反应)，二者在剖宫产人群中相关性仅为0.35~0.45，导致研究结果难以直接比较。更严重的是，约68%的研究未能充分控制关键混杂因素，特别是抗抑郁药使用史(可使HPA轴反应性降低40%)和既往精神疾病史(使PPD风险增加3~5倍)。这种选择性偏倚可能高估了术前焦虑与PPD的真实关联度。
4.2. 机制研究的矛盾
现有关于剖宫产术后抑郁生物学机制的研究存在显著矛盾。在炎症因子方面，Johnson等发现IL-6水平与抑郁风险呈线性正相关，而Chen等则报告U型曲线关系，提示中等水平IL-6 (5~15 pg/ml)可能具有保护作用。更有趣的是，Lee等发现这种关联仅存在于急诊剖宫产产妇中，暗示手术紧迫性可能是关键调节因素[17] [18]。关于二次剖宫产的风险地位，分析显示单纯手术史使抑郁风险增加1.2倍，但在校正焦虑水平后效应值显著降低，这一结果支持二次剖宫产主要通过加剧术前焦虑这一中介途径影响抑郁发生。这些矛盾发现突显了剖宫产抑郁机制的复杂性，提示未来研究需要考虑手术类型、炎症因子动态变化和心理因素的多层次交互作用。
4.3. 临床转化障碍
剖宫产相关心理干预的临床转化面临多重挑战。在干预标准化方面，心理护理效果存在显著的执行者差异，资深护士的干预效果可达新手的2.1倍[19]；而数字疗法如CBT应用程序的依从率仅为38%~45%，凸显了技术应用的局限性[20]。成本效益方面，虽然VR技术在三甲医院能降低42%的焦虑水平，但其高昂的设备成本(15,000美元/套)是传统方法的20倍，在基层医院推广时成本高达85,000美元，远超WHO推荐标准。此外，生物标志物筛查22%的假阳性率可能引发过度医疗化问题，而抗炎干预则可能干扰产后正常的免疫重建过程。当前各争议点的共识度差异明显：VR技术成本效益争议共识度最高(82%)，而IL-6与抑郁关系的共识度最低(45%)。这些挑战呼吁建立统一的评估标准、加强研究可重复性验证，以及开发符合分级诊疗需求的干预方案。
5. 结论与未来方向
5.1. 核心结论
现有研究明确证实，术前焦虑是剖宫产产妇发展为产后抑郁的关键可干预中介因素，其解释方差高达50%以上。这一关联在以下三类高危人群中表现尤为突出：首先，急诊剖宫产产妇由于决策时间紧迫、心理准备不足，其焦虑水平较择期手术产妇显著升高1.8倍；其次，二次剖宫产(瘢痕子宫)产妇因既往手术创伤记忆的影响，其爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分平均提高2.3分[21]；最后，社会支持不足的产妇(配偶每日陪伴时间少于2小时)出现抑郁症状的风险更高。这些发现为临床识别高风险人群和实施针对性干预提供了重要依据。
5.2. 研究空白
当前研究存在两个主要的知识缺口：首先，在理论框架方面，现有研究往往将生理指标(如皮质醇、IL-6水平)和心理指标(如STAI评分)割裂分析，缺乏对多组学数据(基因组 + 代谢组)与心理因素动态交互作用的整合研究。例如，5-HTTLPR基因多态性对HPA轴焦虑敏感性的调节作用尚未在剖宫产人群中得到验证。其次，在纵向研究方面，超过90%的研究仅随访至产后6周，导致我们对抑郁症状持续超过6个月(甚至12个月)的慢性化风险认知不足。虽然动物研究表明剖宫产可能通过改变新生儿肠道菌群影响神经发育，但这些发现在人类研究中仍缺乏充分证据支持。这些研究空白凸显了建立跨学科、长周期研究范式的必要性。
5.3. 未来方向
未来研究应重点发展两个关键方向：在精准预防方面，建议开发整合多维指标的临床预测模型，包括生物标志物(如脑源性神经营养因子 < 12 ng/ml联合皮质醇 > 18 μg/dl)、心理评估(EPDS ≥ 10分 + 疼痛灾难化 ≥ 25分)和社会支持指标，以提高PPD预测效能(AUC = 0.82) [22]。在干预策略上，推荐采用阶梯式方案：面向全体产妇推行在线CBT和SDM工具包(可降低焦虑30% [20])；对高危人群实施fMRI神经反馈和ω-3补充剂等靶向干预；对已发病者则采用选择性5-HT再摄取抑制剂联合母婴接触疗法。研究重点应聚焦三个优先领域：① 通过全基因组关联分析 + 代谢组学解析基因–环境交互；② 开展大样本长期随访(n > 1000，24个月)明确慢性化风险；③ 开发可穿戴设备实现HPA轴实时监测。突破学科界限，运用机器学习分析多模态数据，构建围产期至产后1年的全程防控体系，将是未来研究的核心目标。
NOTES
*通讯作者。