1. 引言
猫鼻腺癌(Feline Nasal Adenocarcinoma, FNA)是猫鼻腔肿瘤中相对少见的类型，约占16% [1]。其生物学行为具有高度侵袭性，易侵犯邻近骨质及神经结构。并发急性失明者尤为罕见，多因肿瘤直接侵袭视神经或视交叉所致。本文报告一例经病理确诊的FNA病例，该病例以急性失明为首要就诊原因。通过系列磁共振成像(MRI)检查，清晰揭示了肿瘤沿鼻腔–额窦向视神经通路侵袭的路径。虽经肿瘤减容手术短期内缓解了视神经压迫症状，但因未接受辅助放疗或系统性化疗，肿瘤快速进展(术后4个月内)并发生全身转移(肺、脾、淋巴结)，最终实施安乐死。本病例系国内首次报道的FNA并发急性失明病例，旨在阐述其临床特征、影像学诊断价值及治疗挑战，强调早期综合治疗对改善预后的意义。
2. 病例情况
2.1. 基础病史
中华田园猫，6岁，雌性已绝育，体重3.3 kg，定期驱虫免疫。2023年9月主诉患猫突发双目失明(瞳孔散大、撞障碍物)，伴鼻腔浆液性分泌物及打喷嚏。既往史：2022年12月因“鼻腔肿物”于外院行肿物切除术，但未行病理检查。2023年2月因频繁打喷嚏于我院就诊，MRI检查确诊鼻腔占位性病变(图6)，接受支持治疗6个月，期间视力正常。
2.2. 临床表现
精神尚可，体况评分(BCS) 3/9，被毛粗乱，轻度脱水(约5%)，体温38.0℃。心肺听诊未见异常。眼科检查：双目无视觉(恫吓反射、棉球下落试验阴性)，双侧瞳孔散大固定，直接及间接对光反射均消失(图1)。无眼睑痉挛、溢泪。鼻镜湿润，双侧鼻腔可见少量浆液性分泌物。
Figure 1. The affected cat presented with bilateral blindness, dilated pupils, and absent pupillary light reflexes
图1. 患猫双眼失明瞳孔放大及无光反射
2.3. 实验室检查
血清淀粉样蛋白A (SAA)：6 mg/L (参考范围：< 2 mg/L)，提示轻度炎症。血常规及血清生化：肝肾功能指标均在参考范围内。鼻腔分泌物多重PCR检测：猫疱疹病毒(FHV-1)、杯状病毒(FCV)、支原体(Mycoplasma spp.)、衣原体(Chlamydia felis)、支气管败血波氏杆菌(Bordetella bronchiseptica)均为阴性。
3. 眼科检查
3.1. 基础眼科检查
眼压(IOP)：OD：15 mm Hg，OS：13 mm Hg (正常)。泪液量(STT)：OD：16 mm/min，OS：18 mm/min (正常)。角膜荧光素钠染色：双侧阴性。结膜：无充血。视觉功能：恫吓反射、棉球下落试验均阴性。瞳孔对光反射(PLR)：双侧消失。
3.2. 裂隙灯检查
双侧角膜透明，前房深度正常，房水清亮，虹膜纹理清晰，瞳孔散大固定，晶状体透明(图2)。眼前节未见明显器质性病变。
Note: OD: Right eye; OS: Left eye; A, a: Anterior segment images; B, b: Slit lamp examination with diffuse illumination; C, c: Slit lamp examination with narrow beam illumination. 注：OD：右眼；OS：左眼；A，a：眼前节图像；B，b：裂隙灯弥散光照明；C，c：裂隙灯窄裂隙光照明。
Figure 2. Anterior segment examination of both eyes
图2. 双眼眼前节检查
3.3. 眼底照相机检查
双侧视盘边界清晰，色泽正常。视网膜血管走行及比例正常，视网膜各层结构清晰，未见出血、渗出、水肿或脱离征象(图3)。排除原发性视网膜病变。
Note: A: Right eye (OD); B: Left eye (OS). Fundus photographs show normal retinal and optic nerve head morphology. 注：A：右眼(OD)；B：左眼(OS)眼底彩照显示视网膜及视神经乳头形态正常。
Figure 3. Fundus examination of both eyes
图3. 双眼眼底检查
3.4. 眼科超声检查
丙美卡因点眼局麻后行高频超声检查：双眼角膜、前房、晶状体、玻璃体腔声像图未见异常。视网膜贴附良好，无视网膜脱离。关键发现：双侧视神经球后段形态不规则，视神经鞘界面模糊。双眼视神经眶内段近球后处可见中高回声团块，呈占位效应(图4(A B))。左眼视神经受团块推挤向颞侧移位较右眼更显著。此结果与眼底检查结合，强烈支持视神经压迫为失明主因。腹部超声：肝脏、脾脏实质回声均匀，未见占位性病变。腹腔内淋巴结未见明显肿大。
Note: A: Right eye (OD) ultrasonogram; B: Left eye (OS) ultrasonogram; C: Ventrodorsal view (VD) of the skull. Long white arrow: Mass adjacent to optic nerve; Short white arrow: Displaced optic nerve; Black arrow: Space-occupying mass within the nasal cavity. 注：A：右眼(OD)超声；B：左眼(OS)超声；C：头部腹背位(VD) X线片。白长箭头：视神经旁占位团块；白短箭头：受压移位的视神经；黑箭头：鼻腔内软组织密度占位阴影。
Figure 4. Ocular ultrasonography and skull radiography
图4. 眼部超声及头部X线检查
4. 影像学基础
4.1. 头部X线检查
显示双侧鼻腔密度弥漫性增高，软组织阴影填充，右侧较左侧更显著(图4(C))。
4.2. 磁共振成像(MRI)检查
Note: A: T1-weighted transverse image; B: T2-weighted transverse image; C: T2-weighted sagittal image (slightly off-midline); D: FLAIR transverse image; E: Post-contrast T1-weighted transverse image; F: T2-weighted coronal image (through optic nerves). Long white arrow: Mass in nasal cavity/sinuses; Small white arrow: Optic nerve involvement/displacement and surrounding mass. 注：A：T1WI横断位；B：T2WI横断位；C：T2WI矢状位(中线偏左)；D：FLAIR横断位；E：T1WI增强横断位；F：T2WI冠状位(经视神经层面)。白长箭头：鼻腔/鼻窦内占位团块；白小箭头：受侵袭/压迫移位的视神经及周围肿物。
Figure 5. MRI of nasal cavity and anterior cranial fossa (September 2023)
图5. 鼻腔及颅前窝MRI (2023年9月)
Note: A: T1-weighted transverse image; B: T2-weighted transverse image; C: T1-weighted sagittal image; D: FLAIR transverse image; E: T2-weighted coronal image; F: T2-weighted sagittal image (different level). Long white arrow: Smaller nasal mass initially detected, confined to nasal cavity. 注：A：T1WI横断位；B：T2WI横断位；C：T1WI矢状位；D：FLAIR横断位；E：T2WI冠状位；F：T2WI矢状位(不同层面)。白长箭头：初次发现的较小鼻腔占位团块，局限于鼻腔。
Figure 6. Initial nasal MRI (February 2023)
图6. 初次鼻腔MRI (2023年2月)
使用1.5 T超导MRI扫描仪，行T1WI、T2WI、FLAIR序列扫描及T1WI增强扫描。
MRI表现(2023年9月，图5)：双侧鼻腔、额窦及筛窦区域见大范围异常信号占位。T2WI呈不均匀高信号，T1WI呈等低混杂信号，FLAIR呈混杂信号。右侧鼻腔肿物约26 mm × 6 mm，左侧约18 mm × 4 mm。鼻甲骨结构破坏，上颌窦受累。病变向后侵犯蝶窦、鼻咽部及咽鼓管隐窝。最显著发现：双侧视神经在眶内段被肿物包绕、推挤，明显向颞外侧移位。增强扫描后肿物呈明显不均匀强化。颅内脑实质未见明确转移灶，但提示肿瘤已侵袭至颅底邻近视神经。
对比初次MRI (2023年2月，图6)：初次检查已见双侧鼻腔占位(右侧约7 mm × 4 mm，左侧约4 mm × 3 mm)，T1WI等信号，T2WI稍高信号，主要局限于鼻腔前中部，额窦及视神经通路未受累。本次检查显示肿瘤范围较9个月前显著扩大，并沿鼻腔–额窦–视神经路径侵袭。
5. 诊断、治疗与预后
5.1. 临床诊断
初步诊断：双侧鼻腔鼻窦占位性病变(恶性肿瘤高度可疑)，肿瘤侵袭颅底并压迫双侧视神经导致急性失明，根据影像学侵袭范围(累及颅底、视神经)，临床分期为T4N0M0 (晚期)。
5.2. 手术治疗
治疗目标：1) 减轻视神经压迫，尝试挽救或改善视力；2) 获取足量组织样本明确病理诊断，指导后续治疗；3) 减瘤缓解局部症状。
手术方案：实施鼻腔及额窦肿瘤减容术(Debulking Surgery)。术中见肿瘤组织质脆、易出血，广泛填充鼻腔并侵入额窦，与周围骨质粘连紧密。尽可能切除可见肿瘤组织送检(病理学、细菌及真菌培养 + 药敏)。
5.3. 病理学及微生物学检查
Note: A: Gross appearance of resected tumor tissue; B, C: Cytology smear (1000X, Wright-Giemsa stain) showing atypical glandular epithelial cells and inflammatory background; D (400X), E (100X), F (40X): Histopathological sections (H&E stain) demonstrating adenocarcinoma architecture (irregular glands, papillae), cellular atypia (hyperchromatic nuclei, anisonucleosis, prominent nucleoli), necrosis , and inflammatory infiltration. 注：A：手术切除的部分肿瘤组织标本；B，C：肿瘤细胞学涂片(1000X，瑞–吉染色)，示异型腺上皮细胞及炎性背景；D (400X)，E (100X)，F (40X)：肿瘤组织病理切片(HE染色)，示腺癌结构(不规则腺腔、乳头)及细胞异型性(核深染、大小不一、核仁明显)、坏死及炎症浸润。
Figure 7. Nasal mass specimen and microscopic examination
图7. 鼻腔肿物标本及镜下检查
1) 细胞学检查(图7(B,C))：镜下见大量上皮细胞呈腺腔样、乳头状或实性片状排列。细胞大小不一，核质比增高，核染色质浓集粗糙，核仁明显且可见多个核仁。背景见大量坏死碎片、中性粒细胞及球菌、杆菌。提示：恶性肿瘤(腺癌可能性大)伴继发感染。
2) 组织病理学检查(图7(D~F) HE染色)：镜下见肿瘤由异型性显著的腺上皮细胞构成，形成不规则腺管状、乳头状或筛状结构，浸润性生长，破坏周围骨及软组织。腺细胞呈立方状或柱状，细胞核深染，大小不等，核分裂象易见。间质纤维组织增生，伴大量炎性细胞(中性粒细胞为主)浸润及灶性坏死。病理诊断：(鼻腔)腺癌(Adenocarcinoma)，伴广泛坏死及急性炎症。
3) 微生物培养：细菌培养：检出多重耐药葡萄球菌(Multidrug-resistant Staphylococcus spp.)及洋葱伯克霍尔德菌(Burkholderia cepacia)。真菌培养：阴性。
5.4. 转归
术后短期(约1~2周)：患猫精神状态、食欲改善，鼻腔分泌物减少，打喷嚏减轻。视力未恢复。根据药敏结果使用敏感抗生素控制感染。饲主考虑经济及动物年龄等因素，拒绝放疗及化疗建议，选择姑息性支持治疗(营养支持、对症处理)。术后4个月(2024年1月)：患猫出现进行性消瘦(体重下降>30%，BCS 1/9)、精神沉郁、呼吸急促。
复查影像：胸部X线(图8(A))：纵膈淋巴结显著肿大(直径约1.5 cm)，双肺野弥漫分布粟粒样至小结节样阴影(最大直径约0.8 cm)，提示肺转移瘤。
腹部超声(图8(B))：脾脏实质内见多个中低回声团块，部分向脾被膜外突出；腹腔内多个淋巴结(如肠系膜淋巴结)肿大，皮髓质分界不清，结构紊乱。诊断：鼻腺癌全身转移(肺、脾、淋巴结)，终末期肿瘤恶病质。基于多学科会诊评估、动物福利及伦理考量，经与饲主充分沟通并取得知情同意，对患猫实施人道安乐死。未进行尸检。
Note: A: Thoracic radiograph Right Lateral view, (RL). Long white arrow: Enlarged mediastinal lymph node. Thin white arrow: Multiple pulmonary metastatic nodules. B: Abdominal ultrasonography (spleen). Short white arrow: Multiple hypoechoic metastatic nodules within the spleen. 注：A：胸腔X线(右侧位RL)，白长箭头示肿大纵膈淋巴结，白细箭头示肺内多发转移结节；B：腹部超声(脾脏)，白短箭头示脾脏内多发低回声转移结节。
Figure 8. Terminal stage metastatic imaging
图8. 终末期转移影像学检查
6. 临床讨论
发病率与诊断挑战：猫鼻腔鼻旁窦肿瘤发病率低，占所有猫肿瘤的1%~5.9% [2]，其中FNA约占猫鼻腔肿瘤的16%。其早期临床表现(如喷嚏、鼻分泌物)缺乏特异性，极易与慢性鼻炎、鼻息肉、真菌感染等常见病混淆[3] [4]，导致确诊时肿瘤多已进展至晚期，侵袭范围广泛。本病例的诊断历程尤为突出地揭示了这一挑战，并存在两次关键性延误：
首次手术的延误(2022年12月)：当患猫首次因“鼻腔肿物”在外院接受手术时，是进行组织病理学检查以明确诊断的黄金机会。然而，未对切除组织进行病理检查，导致错失了早期确诊FNA的机会。这次延误使肿瘤在未知性质的情况下得以持续生长和侵袭，为后续的视神经侵犯埋下了隐患。这凸显了对所有切除的鼻腔/鼻窦肿物进行常规组织病理学检查的极端重要性，尤其是在临床表现不典型或手术中发现肿物具有侵袭性特征时。早期确诊是启动针对性治疗(如放疗)和改善预后的基石。
确诊后干预的延误(2023年2月至9月)：2023年2月在本院的MRI检查已明确提示存在鼻腔占位性病变(图6)，虽然此时肿瘤体积相对较小(右侧约7 mm × 4 mm，左侧约4 mm × 3 mm)且局限于鼻腔前中部，未累及额窦及视神经通路，影像学特征已高度提示恶性肿瘤可能。然而，此阶段仅采取了支持治疗，未能及时进行积极干预(如获取活检确诊、探讨放疗或化疗的可能性)。这宝贵的7个月时间窗被错过，肿瘤得以沿着鼻腔–额窦–颅底路径进行性侵袭，最终在9月份累及双侧视神经眶内段，导致灾难性的急性失明。对比两次MRI (图5 vs 图6)可清晰观察到肿瘤范围的显著扩大和侵袭路径的延伸。此次延误深刻说明，对于影像学高度怀疑恶性肿瘤的鼻腔占位，即使临床症状相对稳定或轻微，也应积极寻求病理确诊并尽早启动综合治疗(尤其是放疗)，以遏制肿瘤进展和预防严重并发症的发生。
急性失明机制：本例通过系列MRI (图5，图6)清晰展示了肿瘤从鼻腔经额窦、筛窦向颅底侵袭，最终直接压迫双侧视神经眶内段的路径，此乃急性失明的直接原因。FNA侵袭视神经导致失明者国内未见报道，国外亦属罕见[5]，是极具警示性的严重并发症。本病例的发生，很大程度上与上述两次延误导致的肿瘤晚期侵袭有关。
影像学核心价值：MRI是评估鼻腔肿瘤范围、侵袭性(尤其骨质破坏、神经侵犯及颅内延伸)的金标准[6] [7]，其软组织分辨率显著优于X线及CT。本病例MRI不仅精准描绘了肿瘤在终末期侵袭视神经通路的全貌，更在早期(2023年2月)就揭示了肿瘤的存在和位置，为后续分析延误和警示早期干预提供了无可替代的关键依据。本病例再次强有力地证明，对于疑似鼻腔肿瘤(尤其伴有神经症状如视力改变)，MRI应作为首选的影像学评估手段。
治疗与预后：
减瘤术作用：本例手术短期内缓解了局部症状(分泌物、喷嚏)，但未能改善视力(视神经压迫时间过长或损伤不可逆)。其主要价值在于获取足够组织进行病理确诊(金标准)，为后续治疗(如放疗靶区勾画)提供依据。单纯减瘤术无法根治FNA [8]。
综合治疗必要性：放疗是局限性FNA的首选局部控制手段，中位生存期(MST)可达330~382天[9] [10]。化疗(如卡铂)可作为转移或姑息治疗的选择。文献报道联合治疗(手术 + 放疗 ± 化疗)可获得更佳生存期。本例仅行减瘤术及支持治疗，MST仅约4个月(自失明就诊起算)，远低于接受放疗者，这结果与确诊时已是晚期(T4，累及视神经)以及未能在早期(2023年2月)接受放疗密切相关。它极其尖锐地凸显了早期综合治疗对改善FNA预后的决定性作用。若能在2023年2月确诊后立即放疗，极有可能延缓甚至阻止肿瘤向视神经的侵袭，并显著延长生存期。
姑息治疗局限性：对于晚期或无法接受积极治疗(如放疗)的患猫，姑息治疗(如NSAIDs吡罗昔康)可能短暂改善生活质量，但难以控制肿瘤进展，生存期显著缩短，如本病例所示。
转移特点：FNA虽以局部侵袭为主，但晚期可发生转移，常见部位包括局部淋巴结、肺、腹部脏器(如脾) [11]。本例终末期出现肺、脾及淋巴结广泛转移，符合其恶性生物学行为。鼻腺癌主要治疗方式为手术、化疗和放疗，放疗中位生存期(330~382天)。文献报道的长期生存案例(如吡罗昔康 + 化疗栓塞存活2年[1])或复发案例(如术后10个月复发[9])均强调了积极治疗的价值。本病例中，患猫首次鼻腔肿物切除术后9个月出现临床症状复发(打喷嚏)，在确诊FNA并接受减容术后仅4个月即发生广泛转移，其快速进展的病程与确诊晚、未能接受根治性/控制性治疗(放疗)直接相关。这提示临床中需高度警惕鼻腔占位病变，尤其当合并视力障碍时，往往提示晚期侵袭。手术减容仅可短期缓解症状[8]-[10]，且猫鼻腺癌手术通常难以获得干净边缘，预后报道较少且通常无法治愈。
7. 结论
本病例系国内首例报道的猫鼻腺癌(FNA)并发急性失明病例，具有重要临床警示意义。FNA侵袭性强，可沿鼻腔–鼻窦–颅底路径侵袭至视神经通路，导致灾难性的急性失明。临床遇突发失明伴鼻部症状的猫，应将FNA纳入首要鉴别诊断。
多模态影像学(尤其MRI)是早期明确诊断、评估侵袭范围(特别是神经侵犯)和制定治疗方案的核心。病理组织学检查是确诊的金标准，手术减瘤是获取足够样本的有效手段。单纯肿瘤减容术仅能短期缓解局部症状，无法改善视神经压迫性失明，且不能阻止肿瘤进展。早期确诊后，应积极联合放疗和化疗，放疗作为局部控制基石，可显著延长生存期(MST 330~382天) [9] [10] [12]。
本例确诊时已存在视神经压迫(晚期)，减容术虽为获取病理样本的必要手段，但无法逆转神经损伤。若在2023年2月初次MRI发现占位时即行活检并启动放疗，可能延缓视神经侵袭进程[6] [9]。未来临床遇类似病例，建议早期多模态影像引导下活检或手术，确诊后优先考虑放疗 ± 化疗。
致 谢
感谢本院团队在病例诊断和治疗过程中提供的专业支持。感谢畜主对患猫的精心照料和对治疗方案的配合。
NOTES
*第一作者。
#通讯作者。