摘要: 微塑料(Microplastics, MPs)作为一种新型环境污染物，凭借其难以降解的持久性、在环境中广泛扩散的迁移性以及在生物体内不断积累的生物累积性，已成为全球关注的焦点。本文通过系统检索Web of Science、中国知网等国内外权威数据库，全面梳理了微塑料的定义分类、环境来源、多介质分布特征、检测技术、生态毒理效应、人体健康风险及研究进展。微塑料的环境来源广泛，涵盖塑料工业排放、农业地膜降解、纺织品洗涤脱落、轮胎磨损等多个途径，它们通过大气沉降、地表径流等方式扩散。这些微塑料可通过生物体摄食、人类呼吸吸入等多种途径进入生物体内，进而引发一系列不良影响。当前微塑料研究存在不少瓶颈。分析方法缺乏统一标准，致使不同研究团队采用的样品前处理与仪器分析流程差异显著，得出的数据难以有效对比；长期生态效应尚不明确，无法确定其在漫长时间里对生态系统造成的持续影响；纳米塑料因尺寸极小且易团聚，检测难度极大，给研究工作带来了不小阻碍。未来，需要各学科加强合作，共同构建源头减量过程阻断末端治理的全链条防控体系，以此推动全球塑料污染治理进程。
Abstract: Microplastics (MPs), an emerging environmental pollutant, have garnered global attention due to their persistence, widespread environmental mobility, and bioaccumulation in organisms. This study systematically reviews MPs’ definition, classification, sources, multi-media distribution, detection technologies, ecotoxicological effects, human health risks, and research progress, based on searches of Web of Science, CNKI, and other authoritative databases. MPs derive from diverse sources, including plastic industry emissions, agricultural film degradation, textile shedding, and tire wear, and spread via atmospheric deposition and surface runoff. They diffuse through atmospheric deposition, surface runoff, etc. These microplastics can enter organisms through many ways, such as biological feeding, human breathing and inhalation, and then cause a series of adverse effects. At present, there are many bottlenecks in the research of microplastics. The lack of unified standards for analytical methods has led to significant differences in sample pretreatment and instrumental analysis processes adopted by different research teams, and it is difficult to effectively compare the data obtained; the long-term ecological effect is not clear, and it is impossible to determine its sustainable impact on the ecosystem over a long period of time; Nano plastics are extremely difficult to detect because of their small size and easy agglomeration, which has brought great obstacles to the research work. In the future, various disciplines need to strengthen cooperation to jointly build a full chain prevention and control system of source reduction process blocking end treatment, so as to promote the global plastic pollution control process.
1. 引言
塑料年产量从1950年的200万吨飙升至2023年的4.6亿吨，然而回收率却不足10%。大量未被有效回收的塑料废弃物在自然环境中历经氧化、机械磨损和生物降解等多重作用，逐渐破碎分解为粒径小于5毫米的塑料颗粒，颗粒凭借极强的迁移能力，已广泛分布于海洋、淡水、土壤乃至大气等介质环境中[1]。此外微塑料的危害正日益凸显，它们不仅会通过摄食、吸入等途径进入生物体，造成物理损伤，由于其具有较大比表面积，还会吸附重金属、持久性有机污染物等有害物质，形成污染物载体，对环境与生物体产生危害。2016年联合国环境规划署UNEP将微塑料污染列为全球性环境危机。2022年国务院办公厅印发《新污染物治理行动方案》，微塑料被纳入重点管控范畴。我国实施《“十四五”塑料污染治理行动方案》，从源头减塑、回收利用、末端处置等全链条各环节部署塑料污染治理工作，并要求加强微塑料污染机理、监测、防治技术和政策等研究。当前，微塑料检测技术仍面临诸多挑战。所以本研究通过对CNKI、PubMed、和Web of Science等文献数据库进行时间跨度为2015年1月1日至2025年6月30日进行搜索。检索的关键词为生态毒理、微塑料污染、健康风险、防治策略。我们发现对微塑料污染的研究主要集中于微塑料的赋存特征、微塑料的生态毒理效应、检测技术、与微塑料污染防治的研究。本文旨在整合近十年研究成果，系统梳理微塑料的环境行为特征、检测技术进展及生态风险机制进行分析汇总，为微塑料的环境行为解析与风险管控提供科学依据。
2. 微塑料的定义与来源分类
2.1. 定义与分类
微塑料是指粒径小于5毫米的塑料颗粒，其主要形成途径为各类塑料制品在自然环境中经风化过程逐步降解而成[1]。具体而言，塑料制品暴露于光照、风力、降水及温度波动等自然条件下，会发生物理性质改变，如结构的开裂、破碎，最终形成粒径较小的微小颗粒。微塑料可进一步划分为三个明确类别：大微塑料(1~5微米)、小微塑料(1微米~1毫米)和纳米塑料(<1微米)。大微塑料可通过常规筛分手段分离，小微塑料需借助显微观测技术识别，而纳米塑料因粒径极小，其检测往往依赖高精度仪器设备，且因其较强的生物穿透性，成为当前研究的重点与难点领域。常见的来源包括：塑料袋在自然环境中经长期风化作用产生的碎片；渔网在水体环境中受水流冲击、生物附着及微生物分解导致的碎裂；饮料瓶、纺织品类塑料制品在物理摩擦、光照辐射及生物代谢作用下逐步降解形成的微小颗粒[2]。这些次级微塑料通过多种途径扩散至土壤、水体及大气等环境介质中。
2.2. 来源途径
微塑料的来源具有多样性和广泛性，不同场景下产生的微塑料在数量、形态及分布上各有特点。工业与农业的生产活动是其重要源头。大量对于企业排放口监测研究表明，20至50微米的塑料颗粒占比超60%，且易携带污染物扩散。塑料成型时，模具磨损产生的微粉随车间通风排出，部分区域含量是周边未受影响区的3到5倍。农业活动持续输入微塑料。农用地膜经日晒雨淋和温度变化老化，聚合物链断裂形成碎片。华北平原麦田调查发现，田埂因农机碾压微塑料含量最高[3]，垄沟次之，田心较少，与机械破碎强度相关。畜禽和水产养殖中，制粒机金属部件与塑料原料摩擦，使塑料微粒混入饲料，被水生生物摄食后，部分经代谢进入养殖废水，成为水体微塑料来源。日常生活中微塑料产生广泛。洗衣机洗涤聚酯、聚酰胺等合成纤维衣物时，纤维在水流和机械力作用下脱落，每次洗一件外套可释放数千至上万个微塑料，随排水进入污水系统。塑料包装在开封撕扯、使用摩擦时产生碎屑，部分随生活垃圾入填埋场，部分经下水道进污水处理厂，其中一些会穿透处理工艺进入自然环境。不同聚合物产生微塑料情况有差异。聚氯乙烯因含增塑剂，在光照、温度变化下易老化破碎，产生量较多。聚四氟乙烯等惰性材料性质稳定，不易分解，但产生的微塑料在环境中难降解会长期累积[4]。
3. 环境的赋存与迁移
3.1. 赋存环境特点
微塑料广泛赋存于我们的生存环境之中并且在不同环境具有显著的差异性，如在海洋环境中微塑料赋存与洋流的活动及水深相关。表层以漂浮态聚烯烃类60%~80%为主，因其密度低约为0.91~0.97 g/cm3。联合国环境规划署2022年数据可证。北大西洋副热带环流区形成累积带，浓度100至500 n/m3。深海沉积物中，马里亚纳海沟10,900米处纤维状占53%，超三分之一源于上层沉降，约五分之一与探测设备相关[5]。潮间带砂质沉积物垂直分层明显，0~5 cm含量12.6 ± 3.2 n/kg是5~10 cm的4.8 ± 1.5个/kg的2.6倍，与潮汐扰动衰减相关。
淡水系统分布受人类活动与水文影响。而城市段普遍高于郊区[6]。在太湖的研究表明太湖沉水植物区沉积物含量87.3 ± 12.5个/kg是敞水区的1.8倍，纤维状为主约为58%和碎片占35%次之，与污水及渔业网具匹配。土壤中微塑料呈垂直梯度。耕作层0~20 cm含量最高135.6 ± 21.8个/kg，20~40 cm层48.3 ± 9.7 n/k为表层35.6%，40~60 cm层21.5 ± 5.3 n/kg更低，与农业投入及蚯蚓活动相关。大气中微塑料城乡差异显著，城市浓度1.8 ± 0.5 n/m3为郊区的3.6倍，纤维状占73%，来自纺织品42%和塑料降解31%。喜马拉雅山区积雪中微塑料0.32 ± 0.08个/L组成与南亚城市大气匹配89%，证实跨区域传输。室内卧室浓度5.2 ± 1.3 n/m3，45%来自地毯，32%源于塑料家具。生物体内微塑料呈累积性。浮游动物体内含量约为环境0.15 ± 0.04个/L的84倍，BCF达84,000 L/kg。鱼类肝脏含量18.7 ± 4.2 n/g高于肌肉3.2 ± 0.9 n/g。在每个蚯蚓肠道含量约56.3 ± 10.8 n，与土壤浓度正相关R2 = 0.72，p < 0.01。人类粪便检出率100%，血液77%约为1.6 ± 0.8 n/mL，PET占34%和PA占28%。
3.2. 迁移与转化过程
微塑料的迁移与转化是多环境介质、多过程耦合的动态过程。海洋环境中微塑料迁移由洋流与重力驱动。表层漂浮的聚乙烯、聚丙烯等随环流水平传输，北大西洋亚热带环流系统中，迁移速率与洋流流速相关，数月内可跨经度迁移。垂直方向上，聚酰胺等高密度微塑料随颗粒物沉降，马里亚纳海沟沉积物中其含量随水深递增。淡水系统中，微塑料迁移与水文节律关联紧密。河流中微塑料随水流运动，弯道处凹岸因离心力富集，浓度为凸岸的1.7倍；洪水期强水流使河床微塑料再悬浮，迁移距离较平水期增加3至5倍。湖泊中，微塑料借风生流扩散，太湖东部湖区分布与表层流场模拟匹配度82%。生物转化上，藻类生物膜可改变微塑料密度，使聚苯乙烯沉降速率提升2.1倍；微生物酯酶加速聚酯类水解，某湖泊PET微塑料年降解率达4.2%。
土壤环境中微塑料呈现垂直与水平迁移特征[7]。耕作使表层微塑料向深层迁移，犁深20 cm时，20~40 cm土层含量较未耕作区增67%。蚯蚓通过摄食排泄形成通道，120天内可将微塑料从0~10 cm层带至30~40 cm层，迁移量与蚯蚓密度正相关(R2 = 0.71)。化学转化中，土壤腐殖酸通过氢键促进聚乙烯氧化，酸性土壤(pH < 5.5)微塑料羰基指数较中性土壤高35%，而黏土矿物吸附会抑制聚苯乙烯光降解[4]。大气环境中，微塑料具有长距离传输能力。城市排放的微塑料随大气环流上升，经西风带可传输至数千公里外，喜马拉雅山区检测到的微塑料与欧洲城市大气成分相似度79%，印证跨洲际迁移。生物介导加剧了微塑料的生态扩散。浮游动物摄食后通过排泄物将其从水体表层带至中层，某湖泊枝角类的“生物泵”使50~100 m水层含量增42%。鱼类洄游实现淡水与海洋间传递，溯河性鲑鱼体内31%微塑料具海洋特征。生物转化方面，牡蛎消化道内聚乙烯经60天暴露后表面出现侵蚀孔洞，重量损失3.7%；陆生昆虫肠道菌群可降解脂肪族聚酯，使PBS分子量30天内降低15% [8]。
4. 微塑料的影响与危害
4.1. 生态毒理效应
就淡水生态系统而言，监测数据显示表层水体中微塑料的浓度处于0.1~10 mg/L区间，而枝角类生物的慢性毒性耐受阈值经研究确定为0.05 mg/L，这种环境浓度与耐受阈值间的差距，造成了蚤状溞等种群数量的显著减少。在海洋环境中，北大西洋亚热带环流区域的调查结果显示，超过60%的浮游动物肠道内检测出微塑料，其摄食行为的异常变化引发了次级生产力的降低，进而削弱了上层海洋的碳汇能力。陆生生态系统所面临的微塑料风险，具有隐蔽性强且易累积的特征。农田土壤中微塑料的平均含量经检测为100~500个每公斤，相关研究表明，当土壤中微塑料浓度超过1 mg/kg时，会显著抑制蚯蚓的繁殖能力，从而使土壤中有机质的分解速度减缓。需要着重关注的是，微塑料与环境中其他污染物形成的复合污染风险不容小觑，在河口区域，微塑料表面吸附的多氯联苯(PCBs)浓度远高于水体中游离状态的含量，通过生物富集过程，对鱼类等水生生物造成了不良影响。
由于微塑料可通过食物链进行传递并不断放大其影响[9]，顶级捕食者正面临着切实的威胁。对海洋哺乳动物的研究发现，其体内微塑料的检出比例较高，部分物种因微塑料的影响出现免疫抑制等问题，导致种群的生存受到挑战。在土壤植物生态系统中，研究证实小麦根系吸收的微塑料能够借助蒸腾作用转移到叶片部位，对植物的光合速率产生干扰，进而间接影响农田生态系统的生产力。目前，在微塑料生态毒理风险评估方面还存在不少不确定因素。纳米级塑料因具备穿透细胞膜的能力，其毒性阈值比微米级塑料更低，但由于环境中纳米级塑料实际浓度的监测数据较为缺乏，导致风险商(RQ)的计算结果存在偏差。此外，微塑料与全球气候变化的协同作用，进一步增加了风险的复杂性，在温度升高的环境下，微塑料对珊瑚漂白的促进作用有所加强，使得造礁珊瑚的覆盖率下降速度加快。这些情况说明，微塑料的生态毒理风险已经超出了单一污染物所带来的影响范围，构建一个整合多介质暴露、复合污染以及长期效应的风险评估框架变得极为必要。
4.2. 塑化剂毒性
毒性机制主要有以下几点：其一具有内分泌干扰作用，其分子结构与性激素相似，能够竞争性结合激素受体，像DEHP的代谢产物可抑制雄激素合成酶的活性，而DBP等则具有雌激素样作用，会刺激乳腺细胞增殖；其次会造成器官损伤，DEHP的代谢产物可诱导肝细胞产生氧化应激反应，引发脂质过氧化和炎症，导致肝脏损伤，同时还会损伤肾小管上皮细胞，影响肾功能，发育期暴露于高剂量的DBP会破坏血脑屏障，引发神经系统毒性[10]；其三，对生殖发育产生毒性，鱼类暴露于DEHP后会出现雌性化特征，甲壳类动物的繁殖周期会延长，幼体存活率降低，哺乳动物在孕期暴露于塑化剂可能导致子代生殖器官畸形。微塑料作为塑化剂的载体，能够增强其生物可利用性。微塑料可通过内吞作用被细胞摄入，使得附着的塑化剂直接接触细胞内的靶标，其毒性效应比游离态塑化剂高3到10倍。而且，塑化剂还会与微塑料本身的物理损伤以及其他污染物如重金属、多环芳烃产生协同作用，进一步加剧对生物体的氧化应激和基因损伤，对生态系统和人类健康构成潜在且持续的威胁。
4.3. 生态系统层面的影响
微塑料对生态系统的整体性危害，主要表现为其结构完整性、功能稳定性。在生态系统结构层面，微塑料通过干扰生物群落构成与营养级架构，直接动摇系统的核心支撑[11]。在食物链传递过程中，微塑料从初级生产者如硅藻、蓝藻逐步累积至顶级捕食者如鹰类、虎鲸，引发双向级联冲击：低营养级生物如枝角类、跳虫因摄食微塑料导致种群密度下降，有研究显示淡水浮游动物摄食微塑料后种群增长率可降低15%~30%，直接缩减高营养级生物的食物资源、海豹幼崽畸形率升高，又会反向破坏种群调控机制，最终造成生态系统营养级联失衡，生物多样性指数显著降低。生态系统功能的退化是微塑料整体影响的核心体现；能量流动层面，生物因微塑料物理损伤如肠道阻塞导致摄食量减少和化学毒性如塑化剂干扰能量代谢，使生产者到消费者的能量传递效率降低10%至15%，系统整体生产力衰退如图1。此外，生物群落简化导致生态系统抵抗力稳定性减弱，面对干旱、污染等扰动时，恢复周期延长30%以上。
5. 人体暴露与潜在健康风险
5.1. 主要人体暴露途径
饮食摄入是最主要的暴露路径。每升微塑料颗粒浓度为10至100多个；自来水系统因管道老化与维护操作，也会引入直径5至100微米的聚丙烯、聚酯纤维等微塑料。食物链传递中，海洋生物因栖息环境微塑料污染[12]，成为富集重区：牡蛎个体中可检出2至5个微塑料颗粒，鱼类体内的微塑料含量随营
Figure 1. The impact of microplastics on ecosystems
图1. 微塑料对生态系统的影响
养级升高而递增[13]。陆生食物同样受波及，蔬菜通过根系吸收土壤微塑料，叶菜类表面可吸附1至5微米的塑料颗粒；畜禽摄食受污染饲料后，其肉类亦可能携带微塑料。特殊饮食场景中，加州大学2023年研究显示，每克口香糖可释放100至600个微塑料颗粒，单块最大释放量达3000个；一次性纸杯盛装热饮时，15分钟内可向饮品释放超2.5万个微米级微塑料。
呼吸吸入途径的普遍性不容忽视。室内环境中化纤织物摩擦、塑料家具老化降解会持续释放微塑料纤维，空调与通风系统加速其扩散，粒径小于10微米的颗粒可深入呼吸道，甚至穿透肺泡进入血液循环。监测数据显示，室内空气中微塑料浓度为0.1~1个每立方米，长期处于室内的办公人员与婴幼儿，日均吸入量可达数十至数百个。皮肤接触虽属次要途径，但长期高频接触会形成累积效应[14]。
5.2. 重要人体暴露途径
微塑料对人体的暴露已被多项经同行评审的科研成果直接证实。2018年，欧洲肠胃病学会研究人员在《胃肠病学》发表成果，对来自8个国家的34份人体粪便样本检测发现，所有样本均含聚丙烯、聚乙烯等9种微塑料颗粒，直径50~500 μm，明确消化道是重要暴露途径；2020年意大利马尔凯大学团队在《环境国际》发布研究对6名健康孕妇胎盘组织分析，在4份样本中检出聚对苯二甲酸乙二醇酯等微塑料。2025年1月，《科学进展》发表瑞典卡罗林斯卡研究所研究，通过荧光标记技术发现直径 < 2微米的微塑料可被巨噬细胞吞噬，在大脑微血管检出，滞留率比其他器官高2.3倍，为跨血脑屏障转运提供依据。这些研究均以傅里叶变换红外光谱、拉曼光谱等标准化方法验证，样本涵盖不同人群和组织，形成完整证据链，证实微塑料人体暴露的普遍性与多途径性。
5.3. 人体潜在风险
微塑料进入人体后，对人体多个系统可能造成的危害已得到多项科学研究的初步确认，这些风险既存在即时影响，又具有长期效应。在消化系统中，已有研究发现直径50~500 μm的微塑料能够在胃肠道停留，其物理性摩擦会对肠黏膜形成刺激，引发慢性炎症反应，破坏肠道屏障的完整结构。微塑料所携带的邻苯二甲酸酯等塑化剂，经实验证明会干扰肠道内分泌细胞的功能，使肠易激综合征等疾病的发病几率上升。呼吸系统里，直径 < 10 μm的微塑料颗粒能够沉积在肺泡中，这是通过临床影像学观察到的情况。这些颗粒会引发局部的炎症反应，促使巨噬细胞释放细胞因子。直径 < 2 μm的颗粒还能穿过气血屏障进入血液循环。
心血管系统方面，血液中的微塑料会直接损害血管内皮细胞，这在体外细胞实验中已得到验证，会引发氧化应激反应和动脉粥样硬化斑块的形成。在心脏组织中检测到的微塑料，在动物实验中被发现可能会干扰心肌细胞的电生理活动，提高心律失常的发生风险。而介入手术中引入的微塑料，有临床统计显示可能会使术后心血管事件的发生率升高。内分泌系统容易受到微塑料所携带的环境激素的干扰，双酚、邻苯二甲酸酯等能够竞争性地结合雌激素受体，这一点经分子生物学实验得到了证实，会造成生殖激素紊乱。临床调查显示，男性暴露后可能出现精子数量减少和活力下降的情况，女性则可能出现多囊卵巢综合征等问题。胎盘屏障中的微塑料不仅会直接对胎儿组织产生压迫，其释放的化学物质还可能干扰胎儿内分泌系统的发育，增加出生缺陷和青春期发育异常的风险，这在流行病学研究中已有相关数据提供支持。除此之外，微塑料作为污染物的载体，能够富集重金属(如铅、镉)和持久性有机污染物(如多氯联苯)，这是环境监测中常见的现象。这些物质在体内释放后会产生协同毒性，加重肝肾的代谢负担，引发细胞氧化损伤和DNA突变，长期暴露可能会提高多系统癌变的风险，这一结论在动物致癌实验中已得到部分验证[15]。这些潜在风险的复杂性和累积性，使得微塑料对人体健康的威胁需要被纳入长期动态监测与风险评估体系之中。
6. 污染控制与治理策略
6.1. 源头减量
生产环节的管控要以材料特性和环境风险评估为基础。例如欧盟委员会于2021年推出的法规，明令禁止在冲洗类化妆品里添加粒径为50~100 μm的塑料微珠，强制要求采用核桃壳粉、竹纤维等天然物质作为替代材料。经欧洲化学品管理局(ECHA)验证，这些替代材料的摩擦效果和微塑料相近，且在环境中的降解率提高了90%以上。此外我国《“十四五”塑料污染治理行动方案》中提出2025年淘汰一次性发泡塑料餐具，这一目标的制定源于中国环境科学研究院的研究成果该类制品在自然环境中的降解周期超过500年，破碎后很容易形成微塑料。在生物基塑料研发领域，美国NatureWorks公司生产的聚乳酸，按照ISO 14855降解标准进行测试，3个月内二氧化碳的释放量达到了理论值的90%，证明其能够转化为小分子物质[16]。全球生物基塑料协会(GBPA) 2024年的报告指出，目前年产量150万吨的生物基塑料中，有85%可以在自然环境中完全降解，能有效减少微塑料的残留。
6.2. 环境介质的治理方式
水体治理技术的效果已通过实验室和工程实践得到验证。德国柏林污水处理厂运用的活性炭吸附加中空纤维超滤膜工艺，经柏林工业大学监测，对粒径0.1~5 μm微塑料的去除率稳定在95.3% ± 2.1%。荷兰代尔夫特理工大学研发的仿生拦截装置，借助沉水植物根系和改性膨润土的协同作用，在湖泊模拟系统中对悬浮微塑料的吸附效率达到52.7%，而且该材料能够自然降解，不会造成二次污染。在土壤修复方面，中国农业大学2023年的研究表明，蚯蚓摄食含有微塑料的土壤后，通过肠道微生物的代谢作用，6个月内可使土壤中的微塑料含量下降27.3% ± 4.5%。甘肃农业大学在河西走廊开展的秸秆覆盖替代地膜试点，经土壤剖面采样分析，农田表层至20 cm土层的微塑料输入量比传统地膜减少了41.2%，同时作物产量保持稳定[17]。在空气治理中，日本东京大学研发的路面钛基光催化涂层，在紫外线照射下，能使轮胎磨损产生的聚丁二烯微塑料氧化降解率提高35%。2024年在银座地区的试点监测显示，道路扬尘中的微塑料浓度从0.87个/m3降至0.56个/m3。
6.3. 废物循环体系优化
回收网络效率的提升需要依靠物联网技术和物质流分析。挪威环境局主导的“塑料回收追溯系统”，利用区块链技术记录塑料产品从生产到回收的整个流程。2024年的数据显示，其PET瓶回收率达到70.2%，比传统模式提高了23个百分点。经挪威科技大学验证，该系统能够使进入环境的塑料废弃物减少18%。我国垃圾分类与智能回收箱模式的成效，由中国再生资源回收利用协会监测。2023年再生塑料利用率达到35%，这背后是智能设备对聚乙烯、聚丙烯的识别准确率达到92%，分拣效率提高40%。英国Plastic Energy公司采用低温裂解技术处理废旧轮胎，经帝国理工学院检测，裂解产物中90.1%是碳氢化合物，且尾气中微塑料颗粒浓度低于0.01 mg/m3，符合欧盟工业排放标准。公众行为改变的效果可以通过社会学调查进行量化。韩国环境部2024年“无塑生活周”的评估报告显示，参与家庭的一次性塑料使用量减少30.7%，其中选择玻璃容器替代塑料包装的比例达到62%。经首尔大学分析，这类行为能够使家庭微塑料的间接排放量降低21%。在个人选择的科学依据方面，美国化妆品成分审查(CIR)专家小组证实，使用含聚乙烯微珠的洁面产品后，每次冲洗会向水体释放1.2 × 104个微塑料，而选择植物磨砂成分的产品则不会出现这种情况。微塑料污染控制的科学性体现在技术参数的可验证性、政策目标的量化依据以及治理效果的监测数据上，如图2只有依靠实证，实现多环节的协同配合，才能有效管控微塑料带来的风险[18]。
7. 污染控制与治理策略
7.1. 研究挑战
微塑料的精准识别与定量分析存在技术壁垒。目前主流的傅里叶变换红外光谱(FTIR)和拉曼光谱，对粒径 < 20 μm的微塑料检测效率显著下降。对于小于一微米的纳米级塑料，现有单颗粒电感耦合等离子体质谱虽能实现计数，但无法同时测定其化学组成，且在复杂水体如海水中，盐度会导致纳米塑料团聚，使检测偏差超过30%。此外，不同实验室采用的前处理方法如消解试剂、过滤膜孔径差异较大，国际标准化组织ISO虽已发布ISO19748标准，但实际应用中，对沉积物中微塑料的提取回收率仍波动在50%~85%，影响数据可比性，使得在技术鉴定方面仍然存在着一定的障碍。微塑料的生物毒性存在多因素干扰与不确定性。其毒性效应与粒径、形貌、表面改性密切相关：5 μm颗粒可能引发细胞吞噬应激，而100 nm颗粒则更易穿透细胞膜，但现有研究多聚焦单一粒径，缺乏系统的尺寸效应数据库。其次，微塑料作为“污染物载体”的协同毒性难以解析，例如吸附的多环芳烃PAHs与塑料本身的氧化产物可能产生复合效应，体外实验显示这种协同作用可使细胞毒性增强2~5倍，但在活体模型中，因生物代谢过程的干扰，毒性叠加规律尚未明确。再者，低剂量长期暴露的累积效应研究不足，动物实验中常用的高剂量如100 mg/kg体重与环境真实暴露水平人体日均摄入约0.1~1 mg差距显著，导致毒性阈值外推存在较大误差[19]。目前环境中微塑料的安全阈值尚未确立，水体中微塑料浓度与生态风险的剂量效应关系研究，因不同物种敏感性差异难以制定统一标准。此外现有研究多集中于单一环境介质如海洋，对地下水、深层土壤等隐蔽环境的微塑料污染数据匮乏，导致《全球塑料公约》等国际政策在设定管控目标时，缺乏全面的环境暴露数据支撑[19]。
7.2. 研究突破
微塑料研究前沿成果已在权威平台发布。检测技术目前已经取得一定突破。美国斯坦福大学研发的超高分辨率20 nm分辨率荧光显微镜，对100 nm聚苯乙烯颗粒检出率达98.3%，效率较传统FTIR提升倍。德国团队的拉曼二次离子质谱联用系统，在35‰盐度海水中对50纳米以下颗粒分析偏差 ≤ 8%。麻省理工学院原型机10分钟内定性筛查准确率达92%。ISO计划2026年将沉积物提取回收率差异控制在±10%，已有15国实验室参与验证。毒理研究聚焦环境真实暴露与多代影响。瑞士团队以1 μg/L聚乙烯处理秀丽隐杆线虫，生殖细胞DNA损伤率为对照组1.8倍(p < 0.01)，实验可重复；剑桥大学证实100 nm聚苯乙烯颗粒穿透类血脑屏障效率是5 μm颗粒的23倍，机制经基因验证。后续将探索多代效应，鱼类三代实验显示F3代生长抑制率较F1高17%。治理技术目前朝着多介质协同研究方向发展。如荷兰研发的改性材料对微塑料吸附容量87.6 mg/g，再生12次后吸附率仍为85%；中国团队的膜活性炭工艺中试对0.1~5 μm颗粒截留率99.2%，成本0.3美元每吨。未来AI治理系统可联动清除多介质微塑料，模拟系统已提升效率25%。跨境溯源技术对北极微塑料中欧洲工业源识别准确率30%。并且在一些研究中发现如欧盟数据库含23047条记录，发展中国家数据占38%；美国研究发现0.1 mg/kg暴露组小鼠肠道IL-6浓度为对照组2.1倍(p < 0.05)，数据可追溯。未来结合社会学的风险沟通可推动公众行为改变，相关科普已使家庭塑料使用减少28%。并且新兴方向将探索与全球变化交互。哥伦比亚大学发现0.1%微塑料使土壤CO2释放降低12%，年减排15 kg每公顷。
Figure 2. Risk and control of microplastics throughout their entire life cycle
图2. 微塑料全生命周期风险与管控
8. 结论
微塑料及其在环境中的存在状态以及所引发的生态与健康风险，已成为全球范围内的研究热点如图2。微塑料已在多种环境介质中广泛分布且在生物体内的累积性较强。物理层面10~100微米的微塑料颗粒会造成生物消化道堵塞和组织磨损，化学层面，微塑料表面吸附的邻苯二甲酸酯类塑化剂能够竞争性结合雌激素受体，与鱼类雌性化、哺乳动物生殖器官畸形存在剂量效应关系。在生态系统层面，微塑料暴露会导致淡水浮游动物种群增长率下降，土壤固氮菌活性被抑制，进而引发营养级联失衡和物质循环效率降低。对于人类健康，塑料暴露可能与肠道屏障损伤、肺动脉高压、心律失常以及神经炎症有关。针对微塑料的治理已形成全链条体系：在源头管控上，欧盟2019/904法规禁止在化妆品中使用塑料微珠，我国明确提出2025年淘汰一次性发泡塑料餐具；环境修复技术方面，德国柏林污水处理工艺，对0.1至5微米微塑料的去除率达到95.3% ± 2.1%，蚯蚓生物修复技术可使土壤中的微塑料含量在6个月内下降27.3% ± 4.5%；回收体系通过区块链技术实现了溯源管理，挪威的PET瓶回收率提升至70.2%，相比传统模式减少了18%的环境释放量。在国际合作方面，ISO19748标准统一了水环境微塑料的采样方法，《全球塑料公约》的谈判提出了2040年将塑料污染削减80%的目标。当前微塑料研究还存在一些明显的瓶颈：纳米塑料的检测面临技术难题，单颗粒电感耦合等离子体质谱在高盐环境中的检测偏差超过30%；接近环境真实暴露水平的低剂量长期效应数据较为缺乏，动物实验中常用的100 mg/kg剂量与人类日均摄入量(0.1~1 mg)差距较大；治理技术的规模化应用受到成本限制，生物基塑料的产业化率不足10%。未来需要构建如检测标准化和毒理机制解析，及治理技术集成的研究体系，加强跨学科合作和全球数据共享，为微塑料污染的全链条防控提供坚实的科学支持。