脉压差值与老年心衰合并原发性高血压患者预后相关关系的研究进展

Research Progress on the Relationship between Pulse Pressure Difference and Prognosis of Elderly Patients with Heart Failure and Essential Hypertension

摘要: 心力衰竭与原发性高血压在老年群体中十分常见，且常合并出现，相互作用加重病情。脉压作为反映动脉弹性与心脏泵血功能的关键指标，与老年心力衰竭合并原发性高血压患者的预后紧密相连。本文围绕脉压差值与该类患者预后的相关性展开综述，详细阐述其在病情评估与指导治疗方面的重要意义，为临床实践提供有力参考。

Abstract: Heart failure and essential hypertension are very common in the elderly, and they often occur together, and the interaction aggravates the disease. Pulse pressure, as a key index reflecting arterial elasticity and cardiac pump function, is closely related to the prognosis of elderly patients with heart failure and essential hypertension. This article reviews the correlation between pulse pressure difference and the prognosis of these patients, and elaborates its important significance in disease assessment and treatment guidance, so as to provide a powerful reference for clinical practice.

1. 引言

老年人群中心力衰竭(Heart Failure, HF)与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的患病率居高不下，二者合并存在时，极大地增加了心血管事件发生风险以及患者死亡率，严重威胁老年人的健康与生活质量[1] [2]。在美国，65岁以上人群中，HF患病率达10%左右，EH患病率更是高达60% [3]。在国内，随着老年人口增多，老年HF合并EH患者数量同样不容小觑，疾病负担沉重，给医疗资源带来极大压力，同时也严重影响患者生活自理能力，降低生活质量。脉压(Pulse Pressure, PP)差值不仅仅是一个简单的血压衍生指标，其背后反映的是复杂的心血管系统病理生理变化。深入剖析PP差值与老年HF合并EH患者预后的关系，能够帮助临床医生更精准地评估患者病情，制定个性化治疗方案，改善患者远期预后。

2. 研究方法

本文以中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库为核心数据来源，检索时间范围为2020年1月1日至2025年6月30日。检索策略：以“收缩压、舒张压、脉压、脉压差值、老年、心力衰竭、高血压、原发性高血压、预后”等为主题词，采用“主题 = (脉压OR心力衰竭OR高血压) AND (收缩压OR舒张压OR心力衰竭OR高血压)”的检索式，合并多个数据库的检索结果。

文献纳入标准：(1) 研究主题为我国老年心衰合并原发性高血压的理论探讨、实践总结、策略分析等；(2) 文献类型为期刊论文、学位论文、会议论文。排除标准：(1) 重复发表文献；(2) 摘要或全文无关的文献；(3) 数据不全或质量较低的文献；(4) 报纸文章、科普文章、政策文件。

3. PP差值与老年HF合并EH

长期EH状态下，外周血管阻力持续升高，心脏为克服后负荷，需增加心肌收缩力，久而久之引发左心室肥厚[4]。心肌细胞肥大、间质纤维化，导致心脏舒张功能受损，僵硬度增加。随着病情进展，收缩功能也逐渐受影响，最终发展为HF [5] [6]。肾素–血管紧张素–醛固酮系统(RAAS)激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，引起血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏后负荷与容量负荷[7]。

发生HF时，心脏泵血功能减退，心输出量减少，激活交感神经系统(SNS)与RAAS。SNS兴奋使外周血管收缩，RAAS激活导致水钠重吸收增加，血容量增多，二者共同作用致使血压升高。同时，心输出量减少引起肾脏灌注不足，刺激肾素分泌，进一步加剧RAAS激活，形成恶性循环[8] [9]。

众多临床研究证实，PP差值增大是老年HF合并EH患者心血管事件发生的独立危险因素。PP差值即收缩压(SBP)与舒张压(DBP)的差值，计算公式为PP = SBP − DBP。这一指标直观反映了心脏每次搏动时动脉内压力的变化幅度，正常成年人PP通常维持在30~40 mmHg，但随着年龄增长，PP会逐渐偏离正常范围[10]。年龄增长是PP差值增大的重要驱动因素。随着年龄增加，血管壁结构改变，弹性纤维降解、断裂，胶原纤维增生，使血管僵硬度增加。大动脉弹性减退，缓冲能力下降，导致心脏收缩期血液快速进入动脉系统，SBP显著升高；而舒张期血管回缩力减弱，DBP降低，最终PP增大[11]。有研究表明，65岁以上老年人PP平均值比年轻人高出10~20 mmHg [12]。

PP差值与老年HF合并EH患者心功能恶化密切相关，在预测老年HF合并EH患者死亡率方面具有较高临床价值。PP增大时，心脏收缩期承受过高压力负荷，心肌耗氧量增加，而舒张期冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，长期可导致心肌细胞损伤、凋亡，心肌纤维化，使心肌缺血风险增加，易诱发心绞痛，甚至心肌梗死，进一步损害心脏收缩与舒张功能。同时，血管壁受损、血流动力学改变，促进血栓形成，增加脑卒中等心血管事件发生几率。

一项纳入2000例老年HF合并EH患者的前瞻性研究显示，PP ≥ 60 mmHg的患者，随访5年内心血管事件发生率高达40%，而PP < 60 mmHg患者发生率仅为20% [13]。PP能够较好反映心血管系统受损情况，PP差值增大的患者心血管事件发生风险高，且发生事件后病情更为严重，救治难度大，死亡率显著升高。研究发现，PP差值每增加10 mmHg，全因死亡率增加15%~20%，左心室舒张末期内径增大1~2 mm，左心室射血分数下降约3%，心功能NYHA分级恶化的风险增加40%，心血管死亡率增加25%~30% [14]。在老年HF合并EH患者中，PP差值是评估患者生存预后的关键指标，可帮助临床医生早期识别高死亡风险患者，加强干预[15] [16]。

心脏收缩与舒张功能对PP差值影响显著。在HF患者中，若心脏收缩功能严重受损，心输出量大幅减少，主动脉内血液充盈不足，SBP降低；但由于外周血管代偿性收缩，DBP可能相对稳定或轻度升高，PP减小。相反，当心脏处于代偿阶段，心肌肥厚增强收缩力，SBP升高，若DBP变化不大，PP则增大[17]。

遗传因素在PP差值形成中也起一定作用，某些基因多态性可能影响血管壁结构蛋白合成、血管平滑肌细胞功能等，进而影响血管弹性与PP差值。不良生活方式如长期吸烟，烟中有害物质损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化，使PP增大；过量饮酒导致血管收缩功能紊乱，血压波动，PP改变[18]。内分泌紊乱如甲状腺功能亢进时，机体代谢加快，心输出量增加，SBP升高，DBP变化不大，PP增大。此外，部分药物如使用血管扩张剂，可降低外周阻力，SBP与DBP均下降，但SBP下降幅度更大，PP减小；而利尿剂通过减少血容量，降低心脏前负荷，对SBP与DBP均有降低作用，PP变化则取决于二者降低的相对程度[19]。

老年患者血管壁发生退行性改变，弹性纤维减少、胶原纤维增多，动脉粥样硬化逐渐加重。血管弹性减退，导致SBP升高，DBP降低，PP增大。而PP增大又进一步加重心脏负担，促进动脉粥样硬化发展，损害血管内皮功能，影响心脏与血管之间的正常交互，加重HF与EH病情[20]。

4. 基于PP差值的治疗策略

ACEI/ARB类药物通过抑制RAAS，减少血管紧张素Ⅱ生成，舒张血管，降低外周阻力，降低SBP与DBP。同时，可逆转左心室肥厚，改善心脏舒张功能，对PP差值有良好调节作用。在一项随机对照试验中，使用ACEI类药物治疗老年HF合并EH患者12个月，PP差值平均缩小8~10 mmHg，患者心功能改善，心血管事件发生率降低[21] [22]。

β受体阻滞剂通过阻断β受体，减慢心率，降低心肌耗氧量，抑制SNS过度激活，改善心脏舒张功能。可使SBP与DBP适度下降，PP差值减小。尤其适用于心率较快的老年HF合并EH患者，长期使用可降低心血管事件风险，改善预后。

CCB类药物主要作用于血管平滑肌，抑制钙离子内流，扩张血管，降低外周阻力，降低SBP，对DBP影响相对较小，在一定程度上可缩小PP差值。不同类型CCB对PP差值影响有差异，长效CCB降压平稳，对PP差值控制更有利。

利尿剂通过减少血容量，降低心脏前负荷，降低血压。噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等均可使SBP与DBP下降，调节PP差值。对于老年HF合并EH患者伴液体潴留时，合理使用利尿剂可改善症状，控制血压，优化PP差值。

5. 综合治疗措施对脉压差值及预后的改善作用

戒烟限酒可减少有害物质对血管内皮的损伤，改善血管弹性，有助于降低PP差值。合理饮食，控制盐摄入，减少钠水潴留，降低心脏负荷，稳定血压。适量运动如每周150分钟中等强度有氧运动，增强心肺功能，促进血液循环，改善血管内皮功能，降低心血管疾病风险，对PP差值控制有益[23]。

高血糖、高血脂会加速动脉粥样硬化，使PP增大。积极控制血糖，糖化血红蛋白控制在7%~8%，可减少糖尿病血管并发症，改善血管弹性。通过他汀类药物等控制血脂，低密度脂蛋白胆固醇降至2.6 mmol/L以下，降低心血管事件风险，延缓病情进展，改善PP差值与患者预后[24]。

老年HF合并EH患者血栓形成风险高，抗血小板治疗如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，预防血栓形成，减少心血管事件发生，对改善患者预后有积极意义，虽对抗血小板治疗对PP差值无直接影响，但通过降低心血管事件风险，间接改善患者生存状况[25]。

6. 展望

近年来，动态血压监测(ABPM)技术在PP差值研究中应用广泛。研究发现，24小时PP差值比诊室PP差值能更准确预测心血管事件风险。ABPM可反映全天血压波动，捕捉隐蔽性高血压、血压晨峰等现象，能够更加准确地体现血压对心血管系统的影响[26]。一项多中心研究显示，24小时PP差值每增加10 mmHg，心血管事件发生风险增加20%~25%，相比诊室PP差值预测价值更高[27]。此外，基因研究揭示部分基因多态性与老年HF合并EH患者PP差值及预后相关，如血管紧张素原基因M235T多态性，TT基因型患者PP差值更大，心血管事件发生率更高，为个性化治疗提供基因层面依据[28]-[30]。

未来研究趋势主要表现为PP差值影响老年HF合并EH患者预后的具体分子机制，如血管内皮功能相关分子、心肌纤维化调节因子等在其中的作用。进一步优化PP差值监测手段，开发便捷、精准的动态监测设备，实时评估患者心血管状态。结合大数据、人工智能技术，整合患者临床特征、基因信息、血压参数等，构建精准预后预测模型，指导个性化治疗。开展大规模、多中心临床研究，验证新型药物、联合治疗方案对PP差值控制及患者预后改善的有效性与安全性，为临床实践提供更高级别证据。

PP差值不仅可以反映心血管系统结构与功能改变，还与心血管事件发生、心功能恶化及死亡密切相关。通过合理选择降压药物、采取综合治疗措施，有效控制PP差值，能够显著改善老年HF合并EH患者的预后。未来，随着研究深入，对PP差值的认识将更加全面，有望为老年HF合并EH患者带来更为精准有效的治疗策略，降低疾病负担，提高生活质量。

基金项目

山东省医药卫生科技项目(202303010555)；临沂市重点研发计划(2024YX0030)。

NOTES

^*第一作者。

^#通讯作者。