1. 引言
早产儿是指出生胎龄 < 37周的活产新生儿[1]。据估算,全球每年早产儿出生率达10.6%,约1500万例;我国早产儿出生率为6.7%~7.3%,同样需重点关注[2]。随着生育政策调整及围产医学技术进步,早产儿存活率显著提升,而喂养障碍作为其常见临床问题,日益引起关注[3]。
目前临床多采用管饲喂养满足早产儿基础营养需求,但该方式可能引发胃酸分泌减少、胃肠功能紊乱、呛咳、误吸、窒息、败血症及导管相关感染等多种并发症[4] [5]。这些并发症不仅增加治疗难度、延长住院时间,还会加重家庭经济负担,甚至对早产儿远期生长发育产生持续不良影响。
鉴于此,本研究从经口喂养进展、生长发育指标、营养状态及呼吸功能等多维度探究了被动呼吸训练对不同胎龄早产儿喂养障碍的影响,旨在为制定规范、精准的早产儿经口喂养策略提供实践依据。
2. 资料与方法
2.1. 一般资料
选取2023年1月~2025年6月期间青岛市某三级甲等医院新生儿重症监护室收治的早产儿60例。将60例早产儿根据胎龄分为极早产儿(28~31+6周,n = 30)和中期早产儿(32~33+6周,n = 30)。采用随机数字表法将不同胎龄患儿随机分为对照组(n = 15)和观察组(n = 15)。本研究已通过青岛市市立医院伦理委员会的审查批准,伦理号(2020临审字Y第007号(快))。
2.2. 纳入与排除标准
纳入标准:胎龄在28周(含)至34周(不含)之间的早产儿;存在经口喂养障碍,即完全不能经口喂养或经口喂养不完全;具备完整的孕母围产期资料及患儿病史资料;患儿家属对干预措施充分知情,自愿接受相关干预,并已签署知情同意书。
排除标准:先天性腭裂、唇裂、唇腭裂等口腔畸形;临床诊断为重症肺炎、重症脑炎、败血症等严重感染性疾病;入组时已存在先天性心脏病、严重神经系统疾病、染色体异常等严重基础疾病,预计无法耐受干预。
2.3. 研究方法
对照组进行口腔运动训练(premature infant oralmotor intervention, PIOMI)。其中,PIOMI按照标准化操作流程依次实施:先进行脸颊刺激、嘴唇刺激、嘴唇按压,随后依次开展牙龈刺激、舌头侧面与脸颊侧面刺激、舌头与上腭中间隔膜刺激,最终采用同等规格橡胶奶嘴进行2分钟非营养性吸吮训练。每天一次,每周5天,共干预3周。
观察组在对照组常规吞咽功能训练基础上,增加被动呼吸训练干预。该训练方案具体操作如下[6] [7]:进食前取患儿仰卧位,操作者于足侧面对面操作,评估呼吸模式后干预,时长5分钟,每天1次、每周5天,共干预3周。具体包括:(1) 静态阻力训练:患儿呼吸平稳后,单手随呼吸向腹部施加周期性向下阻力;(2) 胸廓扩张训练:缓慢抬举双上肢至头顶后匀速回落;(3) 胸部按摩训练:单手掌心及指腹对前胸部顺时针环形轻柔按摩;(4) 俯卧位通气干预:训练后调为俯卧位,头部交替侧倾,四肢自然舒展,床头部抬高15˚以维持稳定。每天一次,每周5天,共干预3周。
2.4. 观察指标
经口喂养情况评估:① 干预前后,采用早产儿经口喂养准备评估量表(Premature Infant Oral Feeding Readiness Assessment Scale, PIOFRA)评估早产儿经口喂养前的喂养能力,总分36分,以30分作为判断具备独立经口喂养能力的截断值[8]。② 喂养不耐受发生率,计算发生喂养不耐受的患儿比例,计算公式为:(喂养不耐受发生例数/总例数) × 100%。
生长发育指标:干预前后测量早晨8时空腹状态下患儿体重和身长。
营养状态指标:干预前后采集清晨空腹静脉血3 ml,检测血清白蛋白、球蛋白及前白蛋白。
呼吸功能指标:干预前后使用多参数监护仪监测喂养过程中的经皮血氧饱和度,记录最低值。
神经行为评估:于纠正胎龄40周进行随访,采用新生儿行为神经评估量表(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)进行随访,满分为40分,35分以下为异常[9]。
2.5. 统计学方法
采用SPSS27.0进行统计学分析。符合正态分布的计量资料以均数 ± 标准差(
)表示,组间比较采用独立样本t检验,组内干预前后比较采用配对t检验。计数资料以例数(n)表示,采用χ2检验或Fisher确切概率法。P < 0.05认为差异具有统计学意义。
3. 结果
本研究最终共纳入60例患儿,其中30例为极早产儿(观察组15例,对照组15例),30例为中期早产儿(观察组15例,对照组15例)。在极早产儿以及中期早产儿中,观察组和对照组的性别、体重、身长差异无统计学意义(P > 0.05)。被动呼吸训练与常规吞咽功能训练相结合,对不同胎龄早产儿在多方面产生积极影响,PIOFRA量表评分提高、喂养不耐受发生率降低,经口喂养能力得以增强;极早产儿体重与身长增长更为显著,中期早产儿部分指标呈现积极变化,生长发育得到促进;血清蛋白水平变化呈现胎龄相关性差异,营养状态受影响;血氧饱和度最低值显著提升,呼吸功能得到改善;NBNA量表评分显著提高,神经行为发育得到促进。
3.1. 不同胎龄早产儿的PIOFRA量表评分比较
在极早产儿中,观察组干预前PIOFRA量表评分为25.00 ± 2.00,干预后提升至33.87 ± 1.81,差异有显著统计学意义(t = −13.132, P < 0.001);对照组干预前PIOFRA量表评分是25.53 ± 2.50,干预后为32.33 ± 2.16,差异同样有显著统计学差异(t = −7.218, P < 0.001)。组间比较,干预前观察组与对照组PIOFRA量表评分差异无统计学意义(t = −0.645, P > 0.05);干预后观察组PIOFRA量表评分显著高于对照组(t = 2.108, P < 0.05),说明干预后观察组在PIOFRA量表评分改善方面更具优势,见表1。
Table 1. Comparison of PIOFRA scale scores between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表1. 极早产儿和中期早产儿的PIOFRA量表评分比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    25.00 ± 2.00  | 
    33.87 ± 1.81  | 
    −13.132  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    25.53 ± 2.50  | 
    32.33 ± 2.16  | 
    −7.218  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −0.645  | 
    2.108  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.524  | 
    0.044  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    27.73 ± 1.49  | 
    35.00 ± 1.13  | 
    −17.817  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    27.33 ± 1.35  | 
    33.40 ± 2.35  | 
    −9.429  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −0.545  | 
    2.371  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.590  | 
    0.028  | 
     | 
     | 
  
 3.2. 极早产儿和中期早产儿的喂养不耐受情况
极早产儿观察组干预前喂养不耐受发生率为66.67%,干预后降至26.67% (χ2 = 4.821, P < 0.05);对照组干预前为60%,干预后为40%,无显著变化(χ2 = 0.120, P > 0.05)。中期早产儿观察组干预前为46.67%,干预后降至13.33% (χ2 = 3.968, P < 0.05);对照组干预前为33.33%,干预后为20%,无显著变化(χ2 = 0.682, P > 0.05)。组间比较中,极早产与中期早产组的干预前(极早产:χ2 = 0.144,P > 0.05;中期早产:χ2 = 2.353,P > 0.05)及干预后(极早产:χ2 = 0.600,P > 0.05;中期早产:χ2 = 0.240,P > 0.05),两组间均无统计学差异。
3.3. 不同胎龄早产儿的体重和身长比较
对极早产儿体重干预效果分析显示,观察组干预前体重为1500.33 ± 78.00 g,干预后1791.33 ± 63.68 g,差异有显著统计学意义(t = −11.745, P < 0.001);对照组干预前体重为1482.67 ± 66.22 g,干预后为1712.00 ± 72.62 g,差异有显著统计学意义(t = −14.140, P < 0.001),即两组干预后体重均呈显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组体重无统计学差异(t = 0.669, P > 0.05),基线一致;干预后观察组体重1791.33 ± 63.68 g,对照组体重1712.00 ± 72.62 g,差异有显著统计学意义(t = 2.134, P < 0.05),提示观察组经干预方案在极早产儿体重增长方面更具优势。对中期早产儿的体重干预效果分析显示,观察组干预前体重为1624.33 ± 79.86 g,干预后2016.33 ± 129.54 g,差异有显著统计学意义(t = −17.633, P < 0.001);对照组干预前体重为1592.33 ± 95.84 g,干预后1969.33 ± 137.62 g,差异有显著统计学意义(t = −20.838, P < 0.001),两组干预后体重均呈极显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组体重无统计学差异(t = 0.993, P > 0.05),基线一致;干预后观察组与对照组体重对比,差异无统计学意义(t = 0.963, P > 0.05),提示两种干预方式对中期早产儿体重增长的促进效果相近,见表2。
Table 2. Comparison of body weights between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表2. 极早产儿和中期早产儿的体重比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    1500.33 ± 78.00  | 
    1791.33 ± 63.68  | 
    −11.745  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    1482.67 ± 66.22  | 
    1712.00 ± 72.62  | 
    −14.140  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.669  | 
    2.134  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.509  | 
    0.010  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    1624.33 ± 79.86  | 
    2016.33 ± 129.54  | 
    −17.633  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    1592.33 ± 95.84  | 
    1969.33 ± 137.62  | 
    −20.838  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.993  | 
    0.963  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.329  | 
    0.344  | 
     | 
     | 
  
 对极早产儿的身长干预效果分析后发现,观察组干预前身长为38.40 ± 3.31 cm,干预后显著提升至41.76 ± 2.24 cm,差异有显著统计学意义(t = −7.175,P < 0.001);对照组干预前身长38.27 ± 2.3 cm,干预后达40.07 ± 1.98 cm,差异有显著统计学意义(t = −4.583, P < 0.001),两组干预后身长均呈极显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组身长差异无统计学差异(t = 0.128, P > 0.05,基线一致;干预后观察组身长显著高于对照组(t = 2.200, P < 0.05),提示观察组干预方案在促进极早产儿身长增长方面更具优势。对中期早产儿的身长干预效果分析后发现,观察组干预前身长为40.00 ± 1.51 cm,干预后显著提升至43.63 ± 1.65 cm,差异有显著统计学意义(t = −8.301, P < 0.001);对照组干预前身长为39.67 ± 3.27 cm),干预后达42.57 ± 2.72 cm,差异有显著统计学意义(t = −7.417, P < 0.001),两组干预后身长均呈显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组身长差异无统计学差异(t = 0.359, P > 0.05),基线一致;干预后观察组与对照组身长对比,差异仍无统计学意义(t = 1.299, P > 0.05),提示两种干预方式在促进中期早产儿身长增长方面效果相近。见表3。
Table 3. Comparison of body lengths between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表3. 极早产儿和中期早产儿的身长比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    38.40 ± 3.31  | 
    41.76 ± 2.24  | 
    −7.175  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    38.27 ± 2.31  | 
    40.07 ± 1.98  | 
    −4.583  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.128  | 
    2.200  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.899  | 
    0.036  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    40.00 ± 1.51  | 
    43.63 ± 1.65  | 
    −8.301  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    39.67 ± 3.27  | 
    42.57 ± 2.72  | 
    −7.417  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.359  | 
    1.299  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.724  | 
    0.205  | 
     | 
     | 
  
 3.4. 不同胎龄早产儿的血清蛋白评估比较
对极早产儿的白蛋白水平干预效果分析,观察组干预前白蛋白为29.57 ± 3.53 g/L,干预后显著提升至33.10 ± 3.91 g/L,差异有显著统计学意义(t = −4.628, P < 0.001),呈显著增长;对照组干预前白蛋白为30.37 ± 2.18 g/L,干预后为31.82 ± 3.26 g/L,无统计学差异(t = −1.648, P > 0.05)。组间独立样本t检验表明,干预前两组白蛋白水平无统计学差异(t = −0.751, P > 0.05),基线一致;干预后两组白蛋白水平上差异无统计学意义(t = 0.971, P > 0.05),提示观察组干预方案仅对极早产儿白蛋白提升有显著促进作用,而对照组干预未体现该效应,且两组干预后白蛋白水平无明显组间差异。对中期早产儿的白蛋白水平干预效果分析,观察组干预前白蛋白为31.75 ± 2.78 g/L,干预后显著提升至33.90 ± 2.63 g/L,差异有显著统计学意义(t = −3.785, P < 0.01);对照组干预前为31.18 ± 2.08 g/L,干预后达34.09 ± 3.35 g/L,差异有显著统计学意义(t = −3.794, P < 0.01),两组干预后白蛋白均呈显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组白蛋白水平无统计学差异(t = 0.636, P > 0.05),基线一致;干预后两组白蛋白水平上差异无统计学意义(t = −0.170, P > 0.05),提示两种干预方式在促进中期早产儿白蛋白水平提升方面效果相近。见表4。
Table 4. Comparison of albumin between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表4. 极早产儿和中期早产儿的白蛋白比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    29.57 ± 3.53  | 
    33.10 ± 3.91  | 
    −4.628  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    30.37 ± 2.18  | 
    31.82 ± 3.26  | 
    −1.648  | 
    0.122  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −0.751  | 
    0.971  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.459  | 
    0.340  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    31.75 ± 2.78  | 
    33.90 ± 2.63  | 
    −3.785  | 
    0.002  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    31.18 ± 2.08  | 
    34.09 ± 3.35  | 
    −3.794  | 
    0.002  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.636  | 
    −0.170  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.530  | 
    0.866  | 
     | 
     | 
  
 对极早产儿的球蛋白水平干预效果分析,观察组干预前球蛋白为11.78 ± 4.06 g/L,干预后为12.37 ± 3.00 g/L,(t = −0.737, P > 0.05),无显著统计学差异;对照组干预前为11.95 ± 3.96 g/L,干预后为12.17 ± 2.25g/L,无显著统计学差异(t = −0.199, P > 0.05。组间独立样本t检验表明,干预前两组球蛋白水平无统计学差异(t = −0.118, P > 0.05),基线一致;干预后两组对比,差异仍无统计学意义(t = 0.210, P > 0.05)。综上,两种干预方式对极早产儿球蛋白水平均未产生显著影响,且组间效果无明显差异。对中期早产儿的球蛋白水平干预效果分析,观察组干预前球蛋白为13.63 ± 1.59 g/L,干预后为14.17 ± 2.74 g/L,无显著统计学差异(t = −0.800, P > 0.05);对照组干预前为13.53 ± 3.23 g/L,干预后为13.36 ± 2.82 g/L,无显著统计学差异(t = 0.231, P > 0.05)。组间独立样本t检验表明,干预前两组球蛋白水平无统计学差异(t = 0.113, P > 0.05),基线一致;干预后两组对比,差异仍无统计学意义(t = 0.795, P > 0.05)。综上,两种干预方式对中期早产儿球蛋白水平均未产生显著影响,且组间干预效果无明显差异。见表5。
Table 5. Comparison of globulin between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表5. 极早产儿和中期早产儿的球蛋白评估比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    11.78 ± 4.06  | 
    12.37 ± 3.00  | 
    −0.737  | 
    0.473  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    11.95 ± 3.96  | 
    12.17 ± 2.25  | 
    −0.199  | 
    0.845  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −0.118  | 
    0.210  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.907  | 
    0.836  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    13.63 ± 1.59  | 
    14.17 ± 2.74  | 
    −0.800  | 
    0.437  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    13.53 ± 3.23  | 
    13.36 ± 2.82  | 
    0.231  | 
    0.821  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.113  | 
    0.795  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.911  | 
    0.433  | 
     | 
     | 
  
 Table 6. Comparison of prealbumin between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表6. 极早产儿和中期早产儿的前白蛋白
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    79.16 ± 16.09  | 
    81.01 ± 24.87  | 
    −0.305  | 
    0.765  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    90.19 ± 22.89  | 
    91.15 ± 34.05  | 
    −0.106  | 
    0.917  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −1.528  | 
    −0.931  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.138  | 
    0.360  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    80.03 ± 20.10  | 
    111.80 ± 30.36  | 
    −3.881  | 
    0.002  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    79.86 ± 20.85  | 
    89.68 ± 22.42  | 
    −1.593  | 
    0.134  | 
  
  
     | 
    t  | 
    0.023  | 
    2.269  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.982  | 
    0.031  | 
     | 
     | 
  
 对极早产儿的前白蛋白水平分析,观察组干预前为79.16 ± 16.09 g/L,干预后为81.01 ± 24.87 g/L,无显著统计学差异(t = −0.305, P > 0.05);对照组干预前为90.19 ± 22.89 g/L,干预后为91.15 ± 34.05 g/L,无显著统计学差异(t = −0.106, P > 0.05)。组间独立样本t检验表明,干预前(t = −1.528, P > 0.05)及干预后(t = −0.931, P > 0.05),两组前白蛋白水平差异均无统计学意义,提示两种干预方式对极早产儿前白蛋白水平未产生明显调控效应。对中期早产儿的前白蛋白水平分析,观察组干预前为80.03 ± 20.10 mg/L,干预后显著升高至111.80 ± 30.36 mg/L,差异有显著统计学意义(t = −3.881, P < 0.01),对照组干预前为79.86 ± 20.85 mg/L,干预后为89.68 ± 22.42 mg/L,无显著统计学差异(t = −1.593, P > 0.05),未呈现显著变化。组间独立样本t检验表明,干预前两组前白蛋白水平无统计学差异(t = 0.023, P > 0.05),基线一致;干预后观察组前白蛋白水平显著高于对照组(t = 2.269, P < 0.05),提示观察组干预方案更有利于促进中期早产儿前白蛋白水平提升。见表6。
3.5. 不同胎龄早产儿的血氧饱和度最低值评估比较
对极早产儿的血氧饱和度最低值分析,观察组干预前为84.73 ± 6.93,干预后显著提升至95.33 ± 2.32,差异有显著统计学意义(t = −5.144, P < 0.001),呈极显著增长;对照组干预前为86.53 ± 7.31,干预后升至91.67 ± 6.21,差异有统计学意义(t = −2.325, P < 0.05),呈显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组血氧饱和度最低值无统计学差异(t = −0.692, P > 0.05),基线一致;干预后观察组水平显著高于对照组(t = 2.143, P < 0.05),提示观察组干预方案更有利于提升极早产儿的血氧饱和度最低值。对中期早产儿的血氧饱和度最低值分析,观察组干预前为91.20 ± 4.43,干预后显著提升至97.87 ± 2.39,差异有显著统计学意义(t = −6.553, P < 0.001),呈显著增长;对照组干预前为88.33 ± 8.48,干预后升至93.80 ± 7.00,差异有统计学意义(t = −2.696, P < 0.05),呈显著增长。组间独立样本t检验表明,干预前两组血氧饱和度最低值无统计学差异(t = 1.160, P > 0.05),基线一致;干预后观察组水平显著高于对照组(t = 2.129, P < 0.05),提示观察组干预方案更有利于提升中期早产儿的血氧饱和度最低值。见表7。
Table 7. Comparison of minimum oxygen saturation between extremely preterm infants and moderate preterm infants
表7. 极早产儿和中期早产儿的血氧饱和度最低值比较
 
  
    胎龄  | 
     | 
    干预前  | 
    干预后  | 
    t  | 
    P  | 
  
  
    极早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    84.73 ± 6.93  | 
    95.33 ± 2.32  | 
    −5.144  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    86.53 ± 7.31  | 
    91.67 ± 6.21  | 
    −2.325  | 
    0.036  | 
  
  
     | 
    t  | 
    −0.692  | 
    2.143  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.495  | 
    0.046  | 
     | 
     | 
  
  
    中期早产儿  | 
    观察组(n = 15)  | 
    91.20 ± 4.43  | 
    97.87 ± 2.39  | 
    −6.553  | 
    <0.001  | 
  
  
     | 
    对照组(n = 15)  | 
    88.33 ± 8.48  | 
    93.80 ± 7.00  | 
    −2.696  | 
    0.017  | 
  
  
     | 
    t  | 
    1.160  | 
    2.129  | 
     | 
     | 
  
  
     | 
    P  | 
    0.256  | 
    0.048  | 
     | 
     | 
  
 3.6. 不同胎龄早产儿的随访情况NBNA
本研究于早产儿纠正胎龄40周进行NBNA随访,初始入组的60例患儿中,共8例失访(失访率13.33%),失访原因包括:家属因居住地变更拒绝随访(n = 4)、患儿出院后因其他疾病转诊(n = 4)。其中,极早产儿观察组失访3例(初始n = 15,随访n = 12),对照组失访1例(初始n = 15,随访n = 14);中期早产儿观察组失访2例(初始n = 15,随访n = 13),对照组失访2例(初始n = 15,随访n = 12)。经χ2检验,两组失访率及失访原因分布无统计学差异(P > 0.05),提示失访对随访结果影响较小。极早产儿观察组(n = 12)随访NBNA评分为37.25 ± 1.55,显著高于对照组(n = 14, 35.36 ± 1.08, t = 3.661, P < 0.05);中期早产儿观察组(n = 13)干预后NBNA评分为37.85 ± 1.07,显著高于对照组(n = 12, 36.75 ± 1.36, t = 2.254, P < 0.05)。
4. 讨论
经口喂养是涉及多部位协调的复杂过程,依赖吸吮–吞咽–呼吸(Sucking-Swallowing-Breathing, SSwB)精准协调。探索改善其协调功能、促进喂养过渡是新生儿重症监护的研究重点。本研究将常规吞咽训练联合被动呼吸训练应用于极早产儿和中期早产儿,结果显示:干预后两组经口喂养能力均提升,观察组改善更显著,且喂养不耐受减少、血氧提升、神经行为发育进展积极。极早产儿观察组体重、身长增长及白蛋白水平优于对照组;中期早产儿观察组前白蛋白升高更明显,但两组体重、身长增长无显著差异。
4.1. 被动呼吸训练对早产儿经口喂养情况的影响
本研究中,PIOFRA量表评分显著提高,提示常规吞咽训练联合被动呼吸训练可改善早产儿经口喂养准备状态。量表中口腔反射、非营养性吸吮等维度的改善,间接体现呼吸优化对口腔运动的促进。呼吸稳定后,早产儿可能无需过度代偿呼吸调节,更能专注口腔肌群协调。
喂养不耐受发生率下降,进一步印证呼吸干预的积极作用。本研究中,极早产儿观察组发生率从66.67%降至26.67%,中期早产儿观察组从46.67%降至13.33%,对照组无显著变化,提示被动呼吸训练可降低其发生风险。喂养时呼吸暂停或低氧易通过迷走神经导致胃排空延迟、胃肠蠕动减弱,观察组改善可能与该机制缓解有关[10]。被动呼吸训练中,静态阻力训练增强膈肌力量以减少呼吸中断,胸廓扩张训练提高肺顺应性以降低缺氧风险,两者共同减轻呼吸应激对胃肠功能的不良影响[11]。
4.2. 被动呼吸训练对生长发育的影响
不同胎龄早产儿体重和身长增长差异与其发育基础相关。被动呼吸训练对极早产儿促进更显著,因极早产儿肺泡不成熟、呼吸肌力弱,吸吮时呼吸耗能多,挤占生长能量[12] [13];被动呼吸训练增强膈肌收缩力,降低呼吸做功,使更多能量用于骨骼肌肉生长[14],同时提升血氧供能、改善经口喂养保障营养,协同促进身长增长[15],故观察组生长更优。而中期早产儿呼吸发育较成熟,常规训练或可维持稳定节律,呼吸能耗影响小,被动呼吸训练无显著额外获益,两组生长指标无差异。
4.3. 被动呼吸训练对营养状态的影响
血清蛋白水平可评估被动呼吸训练对早产儿营养代谢的影响。极早产儿两组白蛋白均上升,但组间无差异,推测因为极早产儿肝脏未成熟、白蛋白合成依赖外源性氨基酸[16]-[18],训练虽可能增加氨基酸摄入,但个体基础差异大;中期早产儿肝脏功能完善,两组均因经口喂养改善而显著升高,组间无差异。各组球蛋白均无显著变化,因其主要由B淋巴细胞合成,依赖抗原刺激和免疫活化[19] [20],3周干预可能难以改变。前白蛋白半衰期短(约2天),可灵敏反映短期营养变化[21] [22]。中期早产儿观察组前白蛋白升高更明显,因训练降呼吸能耗、增经口摄入,促进肝脏合成[23];极早产儿前白蛋白无显著变化,可能与肝脏未成熟、营养优先维持基础生命有关,需更长期干预。综上,被动呼吸训练对血清蛋白的影响存在胎龄差异,与肝脏成熟度及能量代谢相关,机制需进一步研究。
4.4. 被动呼吸训练对呼吸功能的影响
喂养中血氧饱和度稳定性是评估早产儿呼吸调节及喂养耐受性的关键指标。本研究显示,干预后两组血氧饱和度最低值存在差异,表明被动呼吸训练能有效改善血氧,且不同胎龄早产儿观察组均有显著改善,机制可能与促进SSwB协调模式重建有关。新生儿以腹式呼吸为主,依赖膈肌收缩舒张实现气体交换[24]。被动呼吸训练通过节律性腹压练习增强膈肌收缩力,促进呼气末肺压变化以诱导有效吸气触发,配合胸廓扩张训练及按摩改善顺应性、减少肺内残气;治疗师腹部轻柔接触则提供抚慰[25]。这些协同提升吸吮–吞咽周期的呼吸调节效率,促进经口喂养、营养摄入及神经发育。
4.5. 被动呼吸训练对神经行为发育的影响
被动呼吸训练对早产儿神经行为发育的促进,可能源于其改善呼吸及吞咽功能,进而影响神经系统。呼吸功能障碍既影响吞咽效率,也与中枢神经调控相关。早产儿因肺发育不成熟,常存在吸吮弱、吞咽易引发呼吸暂停等问题,阻碍SSwB协调并通过反复低氧影响脑发育[26] [27];本研究中训练提高呼吸稳定性,减轻对吞咽协调的干扰,利于早期神经行为发展。此外,早产儿神经发育不成熟,部分伴脑损伤可致多方面发育异常[28] [29],新生儿期神经功能不完善还会引发吸吮–吞咽紊乱。本研究NBNA量表显示观察组评分显著提高,反应神经感觉整合与运动调控成熟,表明训练对不同胎龄早产儿神经行为发育均有积极作用。推测其通过改善吞咽实现完全经口喂养,提供营养支持;改善呼吸稳定血氧,减少低氧对神经的不良影响等途径促进神经发育。
4.6. 局限性
因本研究对不同胎龄早产儿喂养功能改善的差异性进行探讨,故对不同胎龄早产儿进行了分组,受到研究对象招募难度大、干预实施的人力限制等因素影响,导致样本规模受限。另外,由于早产儿建档信息不全等因素,本研究未对患儿进行长期随访。未来的研究应进一步提高样本量,并对患儿进行早期建档与跟进,以观察被动呼吸训练对患儿的远期疗效。
5. 结论
在常规吞咽功能训练基础上联合被动呼吸训练,可有效改善早产儿经口喂养准备状态,降低喂养不耐受发生率,提升血氧饱和度及神经行为发育水平,且对不同胎龄早产儿的影响存在差异。未来可通过扩大样本量、延长干预周期等方式,深入探索胎龄相关性差异的机制,为制定个体化喂养干预策略提供更精准的依据。
NOTES
*通讯作者。