布鲁氏菌性脊柱炎的诊断和治疗进展

Advances in the Diagnosis and Treatment of Brucella Spondylitis

摘要: 布鲁氏菌病是由布氏杆菌引起的一种严重的人畜共患传染的变态反应性疾病，该病是一种全身性疾病，可累及多个器官，具有传染性强，传播范围广的特点。布鲁氏菌性脊柱炎(brucellar spondylitis)是布氏杆菌侵犯脊柱导致的感染性脊柱炎性疾病，其主要临床表现为顽固性腰痛、局部压痛叩击痛、发热、多汗、全身乏力、肝、脾及淋巴结肿大等症状，若影响神经可出现下肢的疼痛和麻木，甚至有可能截瘫。临床中对该病的诊断和治疗缺乏统一的认识，笔者回顾近年相关文献，对布鲁氏菌性脊柱炎的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学表现，诊断标准、鉴别诊断及治疗进展综述如下。

Abstract: Brucellosis is a severe zoonotic allergic disease caused by Brucella, which is a systemic disease that can affect multiple organs and has the characteristics of strong contagiousness and wide spread. Brucella spondylitis is an infectious spinal inflammatory disease caused by Brucella invasion of the spine, the main clinical manifestations are intractable low back pain, local tenderness, percussion pain, fever, sweating, malaise, liver, spleen and lymph node swelling and other symptoms, if the nerves are affected, pain and numbness of the lower limbs may occur, and even paraplegia may occur. The author reviews the relevant literature in recent years, and reviews the epidemiology, clinical manifestations, laboratory tests, imaging findings, diagnostic criteria, differential diagnosis and treatment progress of Brucella spondylitis as follows.

1. 流行病学

布鲁氏菌病(简称布病)是低、中、高收入国家的一种地方性人畜共患疾病，在世界上170多个国家和地区流行，可直接或间接通过感染的动物或受污染的物品传播[1]。尤其是在发展中国家，每年发生病例超过50万例[2]。进入21世纪以来，我国布病发病数量显著增长，其发病区域主要集中在西北部、东北部、内蒙古、华北地区等牧区集中的地方[3]，但由于近些年我国畜牧业的迅猛发展以及有关动物和相关产品的频繁流通下，布病从牧区逐步向周边的非牧区扩散，总体呈现向南方传播和扩散的趋势[4]，《中华人民共和国传染病防治法》将其列为乙类传染病。此病常侵袭脊柱从而引起脊柱炎，布鲁氏菌性脊柱炎在布病中占比2%~53% [5]，可侵及脊柱多个部位，其中腰椎是最常发病部位，Namiduru等[6]报道14例布鲁氏菌脊柱炎中，腰椎为10例，其余为胸椎和腰骶椎。王文卿等[7]报道111例布鲁氏菌性脊柱炎中，受累关节分布为腰4/5关节92例，腰5骶1为9例，胸椎关节为1例。徐传辉等[8]报道受累椎体中，腰椎椎体占比最大(83.3%, 125/158)其中L4椎体受累最为常见(22.8%, 36/158)。Liang C等[9]回顾性研究表明：磁共振扫描的67例患者中，56例表现为腰椎受累，4例为胸部受累，3例为颈椎受累。此外，14例患者表现为椎旁脓肿形成，12例患者出现脊髓压迫，7例患者出现硬膜外脓肿形成。布鲁氏菌性脊柱炎可发生在任何月份，但主要集中在3~8月，其中5~6月为发病高峰期，即夏季发病率最高，其余月份发病较为平缓，具有明显的季节性特征[3]。人群普遍容易感染此病，一般男性多于女性[10]，其中中青年占比较大，但总结来说：感染几率的大小取决于接触传染机会的多少。而相对于其他职业来说，农牧民、饲养员、兽医、屠宰厂工人等更容易接触传染源，传染源即受感染的动物其大部分来自羊，小部分为牛、猪等，因上述流行病学特点，我国将其列为职业病[11]。虽然布病发病以职业人群为主，但有向非职业人群扩散的趋势。

2. 临床表现

布鲁氏菌性脊柱炎的临床表现分为全身中毒症状和感染性脊柱炎的症状和体征，其全身中毒症状主要表现为发热(波状热，多>38˚，最高可达40˚)、全身乏力、大汗、食欲不振、多发性、游走性全身肌肉和大关节痛、肝脾及淋巴结肿大[12]以及其他脏器感染如中枢神经[13]，也有报道男性病例中可有睾丸炎，女性可伴有卵巢炎[14]。病变侵袭脊柱引起脊柱炎症性疾病，大部分患者以剧烈型顽固性腰痛就诊，局部会有压痛和叩击痛以及肌肉痉挛，若炎症涉及椎间隙、椎间盘及硬膜外脓肿时，可表现为相应的神经根放射痛和脊髓受压症状，影响神经从而引起下肢的疼痛、麻木和截瘫[15]。

根据该病的临床表现及持续时间可以分为急性期(2~3个月)，亚急性期(3~12个月)和慢性期(>12个月)。徐传辉等[8]报道69例BS患者中，(1) 发热66例，均为波状热，其中38˚以上34例；寒战大汗12例；乏力11例。(2) 腰背部疼痛67例，颈背部疼痛2例，其中伴腿痛6例。(3) 不同部位关节疼痛14例，其中髋关节9例，膝关节3例。(4) 1例出现睾丸疼痛。何少波等[16]将布鲁氏菌性脊柱炎典型的表现可总结为三联征，即腰背部疼痛、午后高热、大汗，其中大汗为特征性表现，大汗多伴随发热出现，体温下降时更加明显，常可湿透衣裤。Liang C等[9]研究BS患者的临床表现中发现急性占比76.1%、亚急性占比13.4%。其最常见的症状腰背部疼痛、发烧、出汗所占比例分别是92.5%、85.1%和62.7%。窦强[17]等报道78例患者均发病缓慢，伴有弛张型地热(体温 < 38.5˚)、盗汗及乏力，腰部活动不同程度受限及下肢放射性疼痛或麻木。

3. 实验室检查

3.1. 一般实验室检查

血常规结果缺乏特异性，表现为淋巴细胞计数多增加，中性粒细胞及白细胞计数一般正常或轻度升高，故血常规WBC及NC%并不是敏感指标[18]。王超等[19]研究发现高达74.2%的患者血单核细胞计数或单核细胞百分比升高，以此认为单核细胞升高可以作为本病的诊断依据之一。Balin等[20]报道得出结论中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)也可作为诊断布鲁氏菌病的依据之一。绝大部分布鲁氏菌行脊柱炎的患者的红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)在疾病发展过程中均有不同程度的升高[20] [21]。杨新明等[22]报道入院进行研究的108例患者均会出现CRP以及ESR的升高。因为血清CPR水平与ESR高低主要反映脊柱感染病变活动性，故对于脊柱感染原因的鉴别诊断价值不大。

3.2. 血清学检查

布病最常用的实验室血清学检查方法为虎红平板凝集试验(RBPT)以及试管凝集试验(SAT)，二者在作用上有一定区别。相比较于SAT，RBPT对布病诊断检测的敏感度更高，操作简单、方便、快速，可以在5~10 min内获得结果，故用于大面积布病的快速筛查检疫检验，但其缺点为特异性不高，所以RBPT的检测结果容易受到非特异性抗体的影响，从而表现为假阳性[23]。以及容易受试验温度和人为主观因素的影响[24]。邵宏业等[25]报道RBRT在布病诊断检测中，存在假阳性及假阴性，故认为不能作为布病实验室确诊检测方法。较RBPT而言，SAT的阳性率比较高[22] [25]，急性期80%的患者呈阳性，慢性期仅有30%的患者呈阳性，敏感性在急性期高于慢性期，但SAT阴性也不能排除布鲁氏菌病，故王菊丛等[26]建议在条件允许下，应同时使用两种方法检测。SAT作为一种血清学定量试验，滴度1:80会更高可提示布鲁氏菌病的诊断；抗菌药物治疗4个月后滴度为1:160或更高，可说明感染复发或耐药[14]。SAT是我国布鲁氏菌病的法定判断方法，中华人民共和国国家标准GB/T186464-2002规定：经试管凝集试验检测可疑反应家畜经3~4周后重检，如果仍为可疑，则判为阳性[27]。

检测布病的酶联免疫吸附试验(ELISA)有两种，分别是间接ELISA (iELISA)和竞争ELISA (cELISA)。Ielisa灵敏度较高，但是试验周期长；Celisa可检测出相关抗体的不纯净血清，但敏感性较低。总的来说，ELISA因使用酶标仪判定实验结果故整体的敏感性较高，但也因为对仪器的要求较高以及检测时间昂贵，在临床上使用较少[28]。Xu N等[29]研究得出结论，ELISA是检测中国人群布鲁氏菌病最敏感和特异的方法。补体结合试验(CFT)特异性强，但操作相对于其他检测方法较为复杂，且阳性出现较晚，在临床上不作为常规检查，仅用于诊断较为困难的人群[30]。布鲁氏菌抗–人免疫球蛋白试验(Coomb试验)适用于慢性、有并发症、复发和持续性感染患者的检查。分子生物学检测中的PCR技术是一种快速、高效、简便且较为安全的检测方法，但由于PCR在检测上没有标准化，在临床上未广泛使用。梅力等[31]研究建立了布鲁氏菌数字PCR检测方法，对PCR技术的发展有一定的推动作用，从而为布鲁氏菌的诊断提供可靠保障。让我们认识到数字PCR技术的应用前景是非常广泛的。总结：临床上，对布氏菌性脊柱炎的实验室检查常用虎红平板凝集试验(RBPT)、及试管凝集试验(SAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)，但常用的金标准仍是组织病理学检查。

3.3. 其他

血液、骨髓、相关分泌物、脑膜炎患者的脑脊液等可进行病原菌培养，布鲁氏菌病诊断的金标准就是血液细菌培养阳性。培养易受疾病的分期的影响，相比较于急性期，慢性期

血培养的阳性率较低，故不能以血培养结果作为布病的诊断结果[32] [33]。若患者进行手术治疗，术前诊断不明确情况下，可以在手术进行时摘除髓核组织进行组织病理学检查，可清晰的观察相应组织的病理变化，Gimesa染色往往可以发现大量布鲁氏菌[34]。病理学检查可以对脊柱的破坏程度进行分级，从而对布鲁氏脊柱炎的治疗提供参考。

4. 影像学表现

X线表现：布鲁氏菌性脊柱炎疾病的早期X线片变化不明显，椎体终板一般无明显的骨质破坏，部分椎体受累可表现密度增高，椎间隙正常或轻度狭窄，部分椎体受累可表现密度增高，总之早期X线无特异性表现。后期可表现为相邻椎体上下终板有骨质破坏，椎体前缘骨质破坏后密度明显增高，边缘可表现为虫蚀状或锯齿状外观，较大的病灶可呈“岛屿状”，同时伴有明显的硬化、增生，从而呈现典型的“鸟嘴状”骨刺，若向相邻的椎体延伸，可以形成“骨桥”。病变椎体相邻椎间隙表现为明显的狭窄。椎体中心也可被侵犯，但是病灶会快速硬化，从而不会造成严重的骨质破坏，慢慢会有新生骨替代，故不会有椎体压缩的现象[35]。故可以凭借骨质修复的特点与其他相关疾病鉴别。其他现象不常见，比如椎间小关节间隙变窄、韧带钙化及腰大肌脓肿形成。

CT表现[36]：布鲁氏菌性脊柱炎的椎体破坏大多在1~2个相邻椎体的上下缘，最常见的是边缘性骨质破坏，一般表现为2~5 mm多发骨破坏灶，类似圆形的低密度灶，很少有死骨的形成。后期骨质破坏灶边缘有明显的增生硬化，在骨破坏区域会出现新生骨赘，影像学称之为“花边椎”，这是布鲁氏菌性脊柱炎的特征性表现。椎体边缘骨膜增生钙化，可形成“唇状”骨赘。椎体破坏常伴有相邻椎间隙狭窄，椎间盘的炎性改变，偶尔可见低密度的“真空征”。椎弓根很少累及。椎旁脓肿位置、大小比较局限，即脓肿大多与椎体病灶相连，脓肿大小不超过病变椎体的长度，周围界限清楚，可推压邻近的腰大肌。韧带的改变主要表现在前纵韧带和棘间韧带的钙化。对于CT而言，作者认为BS患者的CT初次检查主要通过扫描椎间盘，以腰椎间盘突出为出发点，从而忽略了椎体本身的破坏情况，漏诊率会变大；另外相邻椎体若骨质密度轻度增高，因CT对组织水肿的敏感性差，通常误认为骨质增生，以及将椎管内和椎旁脓肿和椎间盘膨出混淆。

MRI表现：MRI是诊断BS的首选影像学检查方法，其优点是组织分辨率较高，对病变组织内水、蛋白质含量变化比较敏感。从而早期就可以观察骨质破坏程度，附件是否异常，椎间盘受累情况，脓肿形成的位置及累及周围软组织的范围，椎管内硬膜外脓肿是否压迫脊髓，神经根受累情况，以及韧带是否钙化等。布鲁氏菌性脊柱炎早期椎体、椎间盘以炎性充血水肿为主，影像学表现不典型，X线和CT扫描难以观察椎体受累情况，故MRI在早期观察病灶有一定的优势[37]。刘佳佳等[38]报道骨质破坏在T1WI上呈现稍低信号，T2WI和抑脂T2WI上呈现高信号，骨髓水肿在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，增强扫描病灶周围出现明显强化，发现在70例患者MRI表现中，椎间盘受累46例(65.71%)，椎体终板破坏66例(94.29%)，附件受累9例(12.86%)，椎旁/腰大肌脓肿48例(68.57%)其累及神经根35例(72.92%)，硬膜外脓肿42例(60.00%)其累及神经根36例(85.71)。以上数据可表明核磁对椎体、椎间盘、椎间隙的改变较为敏感。

作者认为BS的MRI和CT具有一定特征性的表现，但对于BS的诊断不仅仅依靠影像学资料，还需结合患者相关病史，实验室检查，症状和体征进行综合判断。

5. 诊断标准及鉴别诊断

1) 布鲁氏菌性脊柱炎的诊断：对该病的诊断要综合考虑，需要结合流行病学表现、临床表现、影像学表现、实验室检查以及组织活检来进行综合诊断，诊断的金标准仍是血培养阳性和病理组织结果阳性，但血培养要求较高[39] [40]。若患者目前有腰背部疼痛、午后高热、全身乏力、食欲不振等典型的临床表现， 若能进行组织活检，对疾病的诊断更为明确。

2) 布鲁氏菌性脊柱炎的鉴别诊断：与结核性脊柱炎的鉴别：早期临床表现与布鲁氏菌性脊柱炎较为相似，并无特异学表现，在影像学表现上也有许多相似之处，故容易将二者混淆，导致误诊[41]，故作者建议不能仅凭一项指标进行鉴别诊断。脊柱结核同样有典型的腰背部疼痛以及结核中毒的全身症状，如盗汗、乏力、发热、食欲不振、体重减轻和神经压迫症状等非特异性症状。李俊杰等[42]研究发现脊柱结核的腰痛程度重于BS，且发热多为午后低热，常伴有肺结核病史。脊柱结核CT表现：椎体骨质破坏严重呈融骨性骨质破坏，可累及椎体大部分和椎弓根，可有椎体塌陷，无增生硬化和新生骨，会形成不规则死骨，椎体高度和椎间隙丢失更明显，可见后凸畸形。而BS的CT表现[43]为骨质破坏多呈囊状、“虫蚀”状及不规则形，很少累及附件及椎小关节，椎体骨质破坏与骨质增生修复伴随发生，故病变椎体形态无明显改变或轻度塌陷，且塌陷程度小于椎体高度1/4。另外椎体破坏同时也伴有不同程度椎间盘破坏，同时椎间盘内常伴随大量纤维灶状增生，椎体终板骨性关节面增生、硬化，致使椎间隙狭窄程度较轻，骨质破坏区内很少见到死骨的形成，椎旁脓肿局部也无明显流注。脊柱结核MRI表现：累及椎体信号通常异常，可见椎旁脓肿形成，大多会压迫脊髓。刘建等[44]研究发现959例脊柱结核患者CT和MRI发现，其中有718例患者(74.87%)有寒性脓肿，以椎旁脓肿(56.52%)最常见，其次是腰大肌脓肿(12.51%)。对脊柱结核较为重要的是T细胞检查，余嘉洪等[45]报道T-SPOT.TB对于结核性脊柱炎的诊断具有较高的特异性与敏感度。另外需要注意的是BS和脊柱结核可出现在同一患者身上[46]。

与化脓性脊柱炎的鉴别：化脓性脊柱炎缺乏典型的临床特征，故诊断常常被延误，从而影响该病的治疗[47]。该病主要临床表现为起病急、颈背部疼痛、畏寒发热、全身乏力、食欲不振、昏迷呕吐、脊柱僵硬。同样也会有根性疼痛和神经损害，有研究报道约1/3的患者有神经损害症状[48]。另外大部分患者有相关接触史，如身体其他部位感染史、脊柱外伤史、免疫抑制剂应用史、糖尿病史、静脉注射毒品史等，这些有助于鉴别[47]。对于早期化脓性脊柱炎的鉴别诊断而言，MRI可以清楚的发现炎症的渗出，椎骨感染的首发部位为椎骨的松质骨，从而扩散到椎间盘外缘或破坏终板进入椎间盘，从而呈现椎间盘明显狭窄，椎体终板边界模糊，T1加权像上椎体及椎间盘呈低信号、T2加权像上椎体及椎间盘呈高信号、脂肪抑制像仍呈高信号。CT和MRI示：椎体形态无明显改变，但附件即椎小关节容易受累，椎体边缘和中部易出现骨质的破坏，椎旁软组织受累范围比较局限，很少形成脓肿。化脓性脊柱炎是细菌引起的炎症，主要是金黄色葡萄球菌，若想尽快进行鉴别诊断，可通过病理组织活检明确病菌[49]。

与脊柱转移瘤的鉴别：原发性脊柱肿瘤不常见，文献报道仅有0.4% [50]，大多有原发病灶，转移至脊柱从而引发病变，脊柱是多种恶性肿瘤的好发转移部位，祁等[51]研究1481例恶性肿瘤核素骨显像分析，更加证实恶性肿瘤转移部位首先好发于脊柱。脊柱转移瘤好发于老年人，大多表现为各种类型的疼痛(静息痛，活动后疼痛、神经根受压引起的发射痛)，付克广等[52]研究诊断明确且资料完整的128例脊柱转移瘤患者，总结影像学表现：(1) 跳跃性骨破坏：易相隔一个椎体造成椎体的破坏，可连续破坏2个椎体以上，占比52.3%；(2) 附件受累：椎体受累的同时附件也易受累或者单独呈跳跃性破坏附件，椎弓根破坏较为常见，占比64.1%；(3) 椎间盘不易受累：在所有的病历中，未发现椎间盘有异常信号。通过上述表现不难与BS鉴别。

6. 治疗方式

药物治疗：保守治疗是治疗布氏杆菌性脊柱炎的主要方法，少数在药物控制下行手术治疗，抗生素是治疗该疾病的主要药物，抗生素的选择是以药物敏感实验为参考，目前对于该疾病的药物治疗尚无统一标准方案，多数作者认为联合用药比单一用药更能有效预防疾病的复发，治疗布鲁氏菌性脊柱炎的目的就在于控制疾病的发展和预防其并发症，国内外公认药物治疗是治疗和防治布鲁氏菌性脊柱炎的最可靠的方法。

世界卫生组织[53] (WHO)推荐的三联疗法，即强力霉素(200 mg/天)、利福平(600 mg/天)、链霉素(1 g/天IM，21天)，用药时间为六个月，效果更显著。何剑南等[54]认为治疗方案是多西环素、利福平、链霉素三联用药(DSR方案)，其中多西环素为主要的抗菌药物，链霉素具有良好的疗效，但在使用过程中需要注意其副作用，肾毒性和耳毒性是最为常见的副作用，故用药期间需定期检测肝功、肾功，注意肝、肾功能的保护，发现和防止并发症。

杨新明等[55]认为治疗BS较为理想方案为：(1) 一线用药：强力霉素(200 mg/d)，利福平(600 mg/d)，磺胺甲基异噁唑(2 g/d)，均连服56天，以强力霉素 + 利福平 + 磺胺甲基异噁唑作为首选。二线用药：左氧氟沙星(500 mg/d)，链霉素(750 mg/d肌肉注射)，以强力霉素 + 利福平 + 左氧氟沙星或强力霉素 + 利福平 + 链霉素为次选用药。Ulu-Kilic等[56]研究293例分别比较了5种常用药组合(多西环素 + 利福平 + 链霉素；多西环素 + 利福平 + 庆大霉素；多西环素 + 利福平；多西环素 + 链霉素；多西环素 + 利福平 + 环丙沙星)的治疗效果，结果表明各组治疗均有效果，各组合之间并不差异。只要脊柱稳定且椎间盘无明显病变，椎体骨质破坏、周围脓肿较小，无神经功能障碍，首选药物治疗均可以得到较好的效果[57]。有研究表明药物的疗程不足容易导致疾病的复发，故服用药物应严格遵守“早期、长期、足量、联合”的原则。

若药物治疗无效或效果不明显、椎间盘明显破坏、椎旁及腰大肌脓肿形成、脊柱稳定明显下降及脊髓、神经根、马尾神经受到脓肿压迫而产生相应的神经症状，单纯的药物治疗往往得不到良好的疗效，从而影响到BS的诊治。故在药物治疗的基础上，采取手术治疗。手术需要完成5个方面：病灶清楚、畸形矫正、椎管减压、植骨融合和内固定。手术方式包括前路、后路及前后路联合的开放手术和近几年发展的微创手术。文献报道3%~29%的患者接受了脊柱布鲁氏菌病的手术治疗[58]。手术的目的在于术中通过清除周围脓肿和对受压的脊髓和神经进行减压来缓解患者的疼痛、减少肝肾功能的损坏和重建脊柱的稳定性。作者认为BS的手术适应症为：(1) 存在神经根性疼痛；(2) 椎管内、椎旁及腰大肌脓肿；(3) 椎间盘和骨折明显破坏；(4) 脊柱稳定性明显下降(5) 经过保守治疗后腰背部疼痛未缓解且血常规仍异常；杨卫良等[59]研究治疗组的36例患者，均在药物治疗的基础上进行经前外侧入路的病灶清除术、植骨内固定治疗，即术中清除病变椎体周围的脓液和坏死组织，刮除变形椎间盘及坏死骨质、软骨板，于C型臂X线机透视下在病变间盘上下位椎体侧方以钉棒系统固定，上支撑棒加压固定，椎间植入已修整好的同种异体骨或自体骨块。治疗组36名患者通过术后随访得出术后全身状况良好，局部症状得到明显改善，均无发热现象。段力军等[60]通过对已有脊柱椎旁脓肿，进行性脊髓、神经根性压迫症状等手术指证的18例患者行“C”型臂X线机引导下经皮经椎弓根穿刺微创手术联合药物冲洗化疗，证明微创在治疗布鲁氏菌性脊柱炎的潜力。研究中，18例患者均经皮肤穿刺、通过组织扩张器撑开直达病变区域的通道、将空心套管置于椎弓根皮质缘、通过骨刀和活检钳将病变的组织取出。术中采用肌间隙入路，无需剥离肌肉和软组织。术后5~7天每日1000~1500 ml生理盐水+ 1 g强力霉素 + 1 g链霉素冲洗。术后全部随访，随访时间为5~24个月，18例患者全身情况良好，局部症状消失，患者在随访期间复查红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)均正常，复查CT及X线均示骨愈合良好，均无复发。与开放手术相比，微创手术具有手术创伤小，通过冲洗、局部使用高浓度抗生素可迅速缓解症状，疗效确切等优点。作者认为：在临床上应严格把握手术适应症，对于存在明显的神经压迫患者应选择开放手术，因为微创手术易损伤神经。杨生森等[61]发现布鲁氏菌较少形成椎管内或腰大肌脓肿，所研究的96病例中仅有2例有脓肿，故认为术式应选择后路椎弓根钉内固定和后外侧植骨融合术，未处理脓肿，术后再联合药物治疗。术后随访6个月至2年，所有病例在术后12个月均得到治愈，仅1例病例复发。研究表明：对照保守治疗组，手术治疗明显缩短了治疗的疗程以及降低了服用药物所引起的不良反应，最主要的是可以有效的缓解病人的疼痛症状以及提高病人的生活质量。

7. 问题与展望

近些年我国在研究治疗布鲁氏菌性脊柱炎方面取得了很大的成绩，但我们在预防和治疗BS的工作才刚刚开始，目前我们仍面对许多问题，首先我们对于BS的诊断标准未进行统一，会导致漏诊和误诊，另外临床上对该病的治疗方式存在一定的分歧，往往会错过最佳的治疗时机，这些均会影响到整个疾病的治疗进程。所以我们需要更加全面的实验数据对该疾病进行统一的整理，形成一套完整的诊断标准，减少布鲁氏菌性脊柱炎对患者带来的痛苦。作者认为：我们应该把精力着重放到BS的预防，从源头展开工作。我们不仅要从医疗技术方面抓起，更应该开发新的领域，让医学的过程变得更简单更方便。

基金项目

内蒙古自治区自然科学基金(2022MS08016)。

NOTES

^*第一作者。

^#通讯作者。