肌钙蛋白、脑钠肽在非心脏手术后心肌损伤中的诊断价值

Diagnostic Value of Cardiac Troponin and Brain Natriuretic Peptide in Myocardial Injury after Non Cardiac Surgery

摘要: 非心脏手术后心肌损伤(Myocardial Injury after Noncardiac Surgery, MINS)是围手术期常见的并发症，其诊断与评估对于改善患者预后具有重要意义。肌钙蛋白(Cardiac Troponin, cTn)作为心肌细胞的关键调节蛋白，是心肌损伤的重要标志物；脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)主要由心脏分泌，反映心脏功能及代偿能力。本文综述了肌钙蛋白与脑钠肽的生物学特征及MINS的相关影响因素，并提出联合检测能显著提高MINS诊断的敏感性和特异性。通过同时监测心肌损伤与心功能变化，为临床早期诊断和及时干预提供了有力支持。

Abstract: Myocardial injury after non cardiac surgery (MINS) is a common complication during the perioperative period, and its diagnosis and evaluation are of great significance for improving patient prognosis. Cardiac troponin (cTn), as a key regulatory protein of myocardial cells, its release is an important biomarker of myocardial injury. Brain Natriuretic Peptide (BNP) is mainly secreted by the heart, reflecting cardiac function and compensatory ability. This article reviews the biological characteristics of troponin and brain natriuretic peptide, as well as the related influencing factors of MINS. It proposes that combined detection can significantly improve the sensitivity and specificity of MINS diagnosis. By simultaneously monitoring myocardial injury and changes in heart function, it provides strong support for early clinical diagnosis and timely intervention.

1. 前言

随着医疗技术的不断进步，非心脏手术的安全性虽已显著提升，但围手术期并发症尤其是心肌损伤(Myocardial Injury after Noncardiac Surgery, MINS)仍不容忽视，其高发病率与不良预后密切相关，成为影响患者康复质量的关键因素。MINS的及时准确诊断，对于指导临床治疗决策、优化管理策略及改善患者预后至关重要。在此背景下，心肌损伤标志物的研究与应用显得尤为重要。肌钙蛋白(Cardiac Troponin, cTn)，作为心肌细胞损伤的“金标准”标志物，其敏感性与特异性在MINS诊断中展现出无可替代的价值。对于MINS的诊断，心脏肌钙蛋白的敏感性通常在85%到95%之间，特异性通常在80%到91%之间，一些研究表明，hs-cTnI在急性冠脉综合症患者中的敏感性达到90.7%至95% [1] [2]。而脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)作为反映心脏功能状态及代偿能力的生物标志物，其变化能够为评估心脏功能受损情况提供重要信息。本文旨在深入探讨肌钙蛋白与脑钠肽的生物学特性及其在MINS诊断中的应用价值，通过综述现有研究成果，分析MINS发生的相关影响因素，强调联合检测这两种标志物在提高MINS诊断敏感性与特异性方面的潜力。我们期望通过这一研究，为临床医生提供更为全面、精准的诊断工具，助力实现MINS的早期识别与有效干预，最终改善患者围手术期管理及整体预后，推动医疗质量的持续提升。

2. 肌钙蛋白的生物学特征

2.1. 肌钙蛋白的结构与功能

肌钙蛋白(Troponin, Tn)是调节骨骼和心脏肌肉收缩的重要蛋白复合物。它由三种亚单位组成：肌钙蛋白C (TnC)、肌钙蛋白I (TnI)和肌钙蛋白T (TnT)。这些亚单位的结构和功能相互关联，共同调控肌肉的收缩过程。肌钙蛋白C (TnC)负责结合钙离子(Ca²⁺)。TnC通过其调节性区域与Ca²⁺结合，从而触发一系列的结构变化，使得肌肉能够收缩。肌钙蛋白I (TnI)主要负责抑制肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用。在没有Ca²⁺的情况下，TnI会与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。而在Ca²⁺存在时，TnC与TnI的相互作用改变了TnI的构象，解除对肌动蛋白的抑制。肌钙蛋白T (TnT)负责将肌钙蛋白复合物与肌动蛋白丝相连。TnT的结构与肌动蛋白结合，是肌肉收缩所需的重要组成部分[3]。

肌钙蛋白的主要功能是通过钙离子的变化调节肌肉的收缩与放松。当神经刺激导致钙离子从细胞内释放时，Ca²⁺会迅速与TnC结合，激活肌钙蛋白复合物。这一结合导致了TnC的构象变化，进而与TnI的开关区域相互作用，移除对TnI的抑制区域，使其能够与肌动蛋白结合，促进肌肉收缩[3]。收缩过程中的一系列相互作用使得肌动蛋白和肌球蛋白的结合得以增强，形成肌肉的收缩力量。这一过程依赖于ATP的水解，驱动肌球蛋白头部的运动，从而滑动肌动蛋白丝，导致肌肉收缩。当刺激停止，细胞内的Ca²⁺浓度降低时，Ca²⁺从TnC中释放，肌钙蛋白复合物恢复到其初始构象，阻止TnI与肌动蛋白的结合，最终导致肌肉松弛[4]。

2.2. 肌钙蛋白在心肌损伤中的作用

肌钙蛋白从不可逆损伤的肌细胞释放出来，是快速鉴别急性冠状动脉综合症的金标准生物标志物。在急性心肌梗死的情况下，心肌细胞的坏死是由缺血引起的，通常在缺血超过15分钟后，细胞膜会破裂，导致心脏肌钙蛋白释放到血液中[5]。因此，测量血液中的心脏肌钙蛋白水平有助于快速识别急性冠脉综合症。心脏肌钙蛋白水平的升高通常与不良预后相关，高水平的心脏肌钙蛋白不仅表明存在心肌损伤，还可能预示着未来心血管事件的风险增加[6]。虽然心脏肌钙蛋白是心肌损伤的敏感标志物，但其特异性仍然存在一定局限性。很多非心脏疾病也可以导致心脏肌钙蛋白水平的升高，例如肾功能不全、肺栓塞和严重感染等[7]。因此，在解释心脏肌钙蛋白检测结果时，必须结合患者的临床背景和其他检测结果进行综合评估。

2.3. 肌钙蛋白的生物标志物特性

肌钙蛋白被认为是心肌损伤的敏感和特异的生物标志物。心脏肌钙蛋白通常在损伤发生后2~8小时内可以被检测到，峰值出现在12~48小时内[8]。与其他生物标志物如肌酸激酶-MB (CK-MB)相比，肌钙蛋白I在血液中的半衰期较长，能够在心肌损伤后的较长时间内保持高水平，这使其更适合用于急性心肌梗死的诊断。肌钙蛋白的检测通常采用酶联免疫吸附试验(ELISA)等传统检测技术，这项技术基于颜色变化的方法来定量测定血液中的肌钙蛋白水平，其最大的缺点是成本高。近年来，随着技术的发展，新的检测方法也在不断涌现，例如利用金纳米颗粒和石墨烯氧化物结合的免疫检测方法，这些方法提高了检测的灵敏度和准确性[9]。

2.4. 影响心肌钙蛋白的因素

研究表明，心脏肌钙蛋白的基线水平会因年龄和性别而有所不同。老年人的心脏肌钙蛋白水平通常比年轻人高出三倍，这可能与心肌细胞的自然衰老和修复能力下降有关，而男性的水平通常高于女性。此外，肾脏在体内排除心脏肌钙蛋白方面起着关键作用，肾功能不全的患者常常会出现心脏肌钙蛋白水平升高，因为肾脏无法有效清除这些蛋白质。因此，评估心脏肌钙蛋白水平时，必须考虑患者的肾功能状态[10]。

除此之外，多种心脏病包括心肌梗死、心力衰竭、心包炎和心肌炎等，均可导致心脏肌钙蛋白水平升高。特别是在心肌炎和心包炎的患者中，超过50%的病例显示出心脏肌钙蛋白水平的升高，这与心肌的炎症和损伤有关。某些全身性疾病，如感染、肺炎、低氧、全身缺血等，也可能导致心脏肌钙蛋白的升高。这些情况通常与心脏负荷增加和血流不足有关，导致心肌细胞受损[11]。心力衰竭患者体内的神经内分泌因子水平通常较高，这些因子会促进心肌细胞死亡，从而增加心脏肌钙蛋白的释放。氧化应激的增加和某些细胞因子的释放也是心肌细胞损伤的重要因素。这些生物化学变化可以导致心脏肌钙蛋白的升高，从而影响其在血液中的浓度[12]。此外，不同实验室可能使用不同的检测方法和标准，这可能会导致心脏肌钙蛋白水平的测量结果有所不同。高灵敏度的心脏肌钙蛋白检测方法能够检测到更低水平的心脏肌钙蛋白，从而可能在临床上提供更多的信息。

3. 脑钠肽的生物学特征

3.1. 脑钠肽的结构与功能

BNP最初是从猪脑组织中分离出来的，因此得名“脑钠肽”。然而，BNP主要是在心脏的心室内合成和分泌的，尤其是在心肌细胞中，其分泌主要受到左心室的拉伸引起的影响，因此，BNP水平与左心室功能障碍的程度密切相关。心室在应对压力负荷或体积负荷增加时，会增加BNP的分泌[13]。BNP的合成过程是一个复杂的生物化学过程。它以前体形式存在，称为前脑钠肽(proBNP)，随后通过外源性蛋白酶的切割生成活性形式的BNP和N端前脑钠肽(NT-proBNP)。BNP的合成受到多种因素的调节，主要包括心肌壁应力、细胞因子、激素以及缺血等[14]。BNP通过激活钠尿肽受体A (NPR-A)发挥生物学作用，导致利尿、扩血管和降低心脏负担等效应。BNP在血液中的清除主要通过结合钠尿肽清除受体C (NPR-C)以及由肾脏排泄实现[15]。由于其活性较强，BNP的半衰期较短，通常在几分钟内被清除。NT-proBNP由于其较长的半衰期，通常在血浆中的浓度高于BNP，这使得NT-proBNP常被用作心脏病的生物标志物。然而，相对于BNP，NT-proBNP被认为是生物无活性的，它在血液中不具有直接的生理功能，主要作为BNP的稳定指示物存在，半衰期较长，通常为1到2小时[14]。

BNP在心血管系统中发挥着重要的调节作用，当心脏的壁张力增加时，BNP的分泌会相应增加，这种机制使得BNP成为一种重要的生物标志物，可以用于评估心力衰竭和其他心脏疾病的严重程度[16]。BNP通过促进肾脏的排尿作用，帮助降低体内的液体负荷，这一过程被称为利尿，BNP可以通过增加肾小管的排钠和排水来实现这一效果，这对于防止心衰患者的水肿具有重要意义。此外，BNP还具有降低血压的功能，它通过扩张血管、抑制肾上腺素和抗利尿激素的释放，来降低血压，这一特性使其在治疗高血压和心脏病方面具有潜在的应用价值。BNP在内分泌系统中也起着重要作用，它可以抑制肾上腺髓质的活动，从而抑制醛固酮的分泌，这使得BNP在调节体液平衡和电解质代谢方面发挥了重要作用[17]。

3.2. 脑钠肽在心血管疾病中的作用

BNP是一种强效的血管扩张剂，能够放松血管平滑肌，降低血压，改善心脏的血液供应。研究显示BNP可通过抑制心肌细胞的增生和纤维化，发挥抗重塑的作用，这种作用有助于减缓心脏结构和功能的恶化[18]。此外，BNP还可通过促进尿液排出，增加钠的排泄，帮助降低体内的液体负荷，从而减轻心脏的负担。BNP还可以降低交感神经系统的活性，进一步帮助降低血压和改善心脏功能[19]。BNP及其前体N端前脑钠肽(NT-proBNP)被广泛用于心力衰竭的诊断。高水平的BNP与心力衰竭的存在和严重程度相关联，可以帮助医生确认诊断。手术后BNP的水平变化可以作为心肌损伤的一个指示，帮助医生评估患者的心脏健康状况，在接受非心脏手术的患者中，BNP升高可能与术后并发症(如心脏事件)风险增加相关[20]。

3.3. 脑钠肽作为生物标志物的临床意义

BNP和NT-proBNP是预测心血管不良事件(如心脏病发作、心力衰竭等)的重要生物标志物。在临床实践中，BNP的具体阈值被用于诊断心力衰竭，一般认为，BNP水平超过100 pg/mL可提示心力衰竭的存在，而低于该值则有助于排除心力衰竭的可能性[21]。一项研究发现，在冠心病患者中，BNP水平 ≥ 80 pg/mL时，其长期心血管风险显著增加，风险增加超过4倍[22]。此外，研究显示BNP的水平与心绞痛的严重程度和发作的频率有显著相关性，BNP在心绞痛患者中的升高，通常被视为心脏压力增加的标志，能够帮助临床医生评估病情严重程度及后续治疗策略[23]。另外，有研究显示BNP或其前体NT-proBNP的循环水平在急性心肌梗死患者中显著增加，并且可以作为预测患者预后和死亡风险的重要生物标志物[24]。

4. 非心脏手术后心肌损伤概述

4.1. 非心脏手术后心肌损伤的定义、分类与流行病学

心脏手术后的心肌损伤(Myocardial Injury after Non-Cardiac Surgery, MINS)是一个新兴的临床概念，指的是在非心脏手术后，因缺血机制导致的心肌损伤。MINS被定义为在非心脏手术后30天内，心脏肌钙蛋白浓度升高超过该检测方法的99百分位数上限，并且这种升高被认为是由于缺血机制引起的，可能伴有或不伴有相应的症状或体征[25]。MINS的临床特征通常表现为无症状或症状轻微，许多患者在手术后并未表现出相关的缺血症状或心电图异常，这使得MINS的识别相对困难。

MINS可以根据其病理生理机制分类为不同类型。主要的分类包括：

1) 缺血性心肌损伤：I型心肌梗死(Type I MI)：通常与冠状动脉的急性血栓形成相关，这种类型的心肌损伤是由于心脏血流的急剧中断所引起的。II型心肌梗死(Type II MI)：这种损伤是由于心脏供血不足和氧需求之间的不匹配引起的，常见于有基础心脏病的患者或在手术期间遇到低血压、心动过速等情况时发生[26]。

2) 非缺血性心肌损伤：包括其他可能导致心肌损伤的原因，如心脏手术过程中使用的药物、术后感染、心脏负荷过重等[27]。

根据国际多中心研究(VISION研究)数据，心肌损伤的发生率大约为20%。在接受重大手术的患者中，心肌损伤后的发生率为18%至24%不等，具体取决于手术的性质和患者的健康状况[28]。在一项包含44项高质量前瞻性研究的估计显示，手术后心肌损伤的发生率约为19.5% [29]。研究表明，MINS患者在手术后的30天及长达2年的时间内，死亡率和心血管事件风险增加，这一发现使得MINS的早期识别和管理变得至关重要[30]。

4.2. 非心脏手术后心肌损伤的临床表现与诊断标准

MINS的临床表现可能多种多样，且常常无症状，这使得其诊断变得复杂。大多数患者在手术后并无明显的胸痛或其他典型的缺血症状，超过80%的MINS患者在临床上表现为无症状[28]。这意味着很多心肌损伤可能不被及时发现，增加了其风险。尽管无症状性心肌损伤较为常见，但一些患者可能会出现与心肌缺血相关的症状，如胸痛、气短、乏力、心悸等，这些症状可能与手术本身或麻醉相关，也可能是心肌损伤的直接结果。心肌损伤可能伴随心电图(ECG)变化，如ST段抬高或下移、T波倒置等，这些变化可以提示心肌缺血的存在。

MINS的诊断主要依赖于术后心脏肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)水平的测定。具体来说，心脏肌钙蛋白浓度需要超过该检测方法的99百分位上限，这通常指的是心脏肌钙蛋白I或T的升高[31]。心肌损伤的定义通常是在非心脏手术后的30天内，出现心脏肌钙蛋白水平的升高。这一时间框架有助于区分围手术期发生的心肌损伤与其他潜在的心脏问题[32]。心肌损伤的原因通常与供应–需求不平衡或血栓形成相关，这种机制是理解心肌损伤的关键。除了实验室检测，临床评估也是MINS诊断的重要组成部分，医生需要综合考虑患者的病史、手术类型、术后并发症及其他相关因素。

4.3. 心肌损伤的生理机制

术后心肌损伤是围术期常见的并发症，尤其是在非心脏手术中。心肌损伤通常与心肌缺血(即氧气供需不平衡)和代谢失衡有关。心肌缺血是指心肌组织因血流不足而导致的氧气供应不足，这种情况在非心脏手术期间可能会加重。由于手术过程中生理状态的变化(如麻醉、出血、疼痛等)，患者的氧气需求可能会由于应激反应而增加，而心脏的血流可能因手术操作或基础心血管疾病而减弱。这种供需不平衡会导致心肌细胞的损伤，进而引发心肌损伤。手术期间，患者的代谢状态可能会受到多种因素的影响，包括麻醉药物、疼痛管理和液体管理等，在缺氧状态下，心肌细胞的代谢方式发生变化，细胞开始依赖无氧代谢，这种代谢过程效率低下，产能减少，产生的乳酸则会导致细胞内环境的酸性化，酸中毒会抑制心肌的收缩功能，进一步加重心肌损伤的风险[27] [33]。

4.4. 非心脏手术后心肌损伤的影响因素

根据研究数据，非心脏手术后心肌损伤的患者年龄通常较大，而在心肌损伤的患者中，男性和女性的比例相对均衡[34]。合并症是影响MINS发生的重要因素之一，大多数接受非心脏手术的患者常常伴有多种合并症。心血管疾病如冠心病、高血压和心力衰竭等，这些疾病可能导致心肌供血不足，增加术后心肌损伤的风险。糖尿病患者在手术后心肌损伤的风险显著增加，主要与其代谢紊乱和血管病变有关。性肾病患者由于肾功能不全，心肌损伤的风险也较高，术后恢复可能更为艰难。另外，肺部疾病如慢性阻塞性肺病(COPD)，也被认为是心肌损伤的一个危险因素[30]。

肥胖与多种心血管疾病相关，可能导致术后并发症的风险增加，研究显示，BMI高的患者更易发生心肌损伤。吸烟者和大量饮酒者在术后发生心肌损伤的风险增加，这与其对心血管健康的负面影响有关[35]。有研究表明，术前心率较高的患者发生心肌损伤的风险显著增加，这可能与心脏在手术期间的负荷增加有关[34]。手术类型也是影响心肌损伤发生的一个因素。重大外科手术(如骨科手术、腹部手术等)与较小的手术(如内窥镜手术)相比，MINS的发生率显著更高[31]。紧急手术(如急性阑尾炎或外伤手术)相较于择期手术，心肌损伤的风险更高。这是因为紧急手术往往伴随着更大的生理应激和术前病情的复杂性，可能导致心脏不稳定[28]。此外，手术持续时间和是否使用体外循环(CPB)也对心肌损伤的发生有影响。在评估MINS患者的基线特征时，临床医生还需要考虑纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级，这可以帮助了解患者的心脏功能状态，进而评估其手术风险。

全身麻醉常用于大型或复杂的手术，其通过抑制中枢神经系统来使患者失去知觉，研究表明全身麻醉可能影响心脏的生理功能，尤其是在有心血管疾病的患者中，增加心肌损伤的风险。麻醉药物的类型和剂量也会影响心肌损伤的发生率，某些麻醉药物可能具有心脏保护作用，而另一些可能引起心脏抑制[36]。在非心脏手术中，实施心脏保护策略(如优化液体管理、控制血压和心率)可以显著降低心肌损伤的风险[27]。

在术后管理中，强烈的术后疼痛可能导致心率和血压升高，增加心肌负荷。术后的早期活动有助于改善血液循环，降低深静脉血栓形成的风险，进而减少心肌缺血的发生。研究表明，鼓励患者在术后尽早下床活动，可以显著改善心脏功能[37]。此外，一些术后并发症如肺部感染、心衰等，可能会加重心肌损伤的程度。因此，术后的综合监测和护理至关重要。

4.5. 非心脏手术后心肌损伤的生物标志物

在心肌细胞损伤时，心脏肌钙蛋白会释放到血液中，导致血液中其浓度升高。因此，检测血液中的cTn水平被广泛认为是诊断心肌损伤的金标准。BNP是一种由心脏释放的激素，主要在心室扩张和压力过载时释放。其前体NT-proBNP在体内转化为活性BNP和NT-proBNP。BNP和NT-proBNP主要用于评估心衰的严重程度，但它们的浓度也可以在心肌损伤发生时升高。

肌酸激酶(CK)是一种存在于心脏和骨骼肌中的酶，CK-MB是心脏特异性的同工酶。CK-MB在心肌损伤后会释放到血液中，通常在心肌梗死后最早升高，在心肌损伤后可能会迅速下降。因此，虽然CK-MB可以作为心肌损伤的一个标志物，但其临床应用已经被心脏肌钙蛋白所取代[31]。

4.6. 非心脏手术后心肌损伤的临床管理策略

针对MINS的预防措施主要集中在减少术后心肌损伤的风险。术前应对患者的基础病进行优化管理，特别是控制高血压、糖尿病和高胆固醇等心血管危险因素，包括调整药物治疗、饮食和生活方式的干预[28]。另外，选择适当的麻醉和镇痛方法可以降低心脏并发症的发生率。在重大手术中，术后应定期监测心脏标志物(如肌钙蛋白)的水平，以便及时识别心肌损伤。术后的早期活动和呼吸支持有助于改善患者的整体状况，从而降低心肌损伤的风险。

5. 肌钙蛋白与脑钠肽对非心脏手术后心肌损伤的联合诊断

5.1. 肌钙蛋白和脑钠肽联合检测的优势

单独使用心脏肌钙蛋白或BNP进行诊断可能会受到多种因素的影响，如基础疾病或其他生理状态，结合两者的检测可以克服这些限制。例如，在心肌损伤的情况下，即使BNP水平正常，心脏肌钙蛋白的升高也能够指示潜在的心肌损伤，从而提高总体诊断的准确性[38]。在非心脏手术后，患者可能面临多种并发症，结合心脏肌钙蛋白与BNP的检测可以帮助医生更好地识别高风险患者。通过了解心脏功能和心肌损伤的情况，医生可以根据患者的具体状况制定个体化的治疗计划。例如，对于那些BNP水平升高而心脏肌钙蛋白水平正常的患者，可能需要重点监测心脏功能，而对于心脏肌钙蛋白水平升高的患者，则需要更加关注心肌损伤的管理。联合检测提高了检测心肌损伤的敏感性，因为不同的心脏标志物可以反映不同的病理过程。hs-cTn对心肌细胞的损伤十分敏感，而BNP则对心脏压力的变化敏感，通过结合这两种标志物，可以更早地识别潜在的心肌损伤。

在临床实践中，结合检测心脏肌钙蛋白和BNP已经显示出显著的临床价值。在一项研究中，研究者发现，结合检测可以提高心肌损伤的检测率，从而帮助医生及时采取干预措施，减少术后并发症的发生[39]。此外，另一些研究也表明，结合检测对于不同类型的患者(如老年患者或有心脏病史的患者)特别有效，因为这些患者在术后心肌损伤的风险更高[40]。

5.2. 现有研究的局限性与挑战

目前，心肌损伤的诊断主要依赖于心脏肌钙蛋白(troponin)水平的测定。然而，不同的检测方法和标准使得结果具有一定的可变性。尽管已有针对心脏肌钙蛋白T和高敏感性心脏肌钙蛋白I (hsTnI)的诊断标准，但这些标准缺乏统一性，导致不同研究之间的结果难以比较[41]。此外，许多研究在样本量上存在不足，这影响了研究结果的统计学意义。例如，某些研究可能仅聚焦于特定类型的手术或特定人群，未能全面反映所有高风险患者的情况。另许多患者在接受非心脏手术时可能存在多种合并症，这些合并症可能影响心肌损伤的发生率及其后果，现有研究通常未能充分控制这些潜在混杂因素[42]。

虽然心脏肌钙蛋白被广泛用于评估心肌损伤，但其特异性和敏感性在不同情况下可能有所不同。在低风险患者中，升高的肌钙蛋白水平可能仅反映手术引起的心肌应激，而非真正的心肌损伤，这给临床医生的判断带来了困难。虽然已有研究显示心肌损伤与术后30天内的死亡率和心血管事件相关，但对长期的后果(如2年内的心血管事件)研究较少，限制了对MINS长期影响的全面理解[36]。虽然有一些基于现有研究的临床指南，但这些指南在不同医院和地区的实施情况不一，许多医生对心肌损伤后非心脏手术患者的管理缺乏足够的临床教育和意识，从而影响患者的预后。

尽管心肌损伤后非心脏手术的研究在不断发展，但上述局限性和挑战仍然是当前研究领域的重要问题。为了解决这些问题，未来的研究需要更加注重统一的诊断标准、扩大样本量、设计长期随访研究，并加强对临床医生的教育，以提高对心肌损伤的识别和管理能力。通过这些措施，有望改善非心脏手术患者的预后，提高整体医疗质量。

6. 结语

非心脏手术后的心肌损伤是一个复杂的临床问题，与多个因素相关。在心脏病学领域，心脏生物标志物肌钙蛋白(Troponin)和脑钠肽(BNP)的应用，不断随着新技术的发展而得到改进，尤其是在非心脏手术后心肌损伤的检测中。这些新技术的引入大大提高了检测的敏感性和特异性，从而帮助临床医生更早、更准确地识别和管理心脏事件。随着对这一领域研究的深入，未来有望通过更精准的生物标志物检测和个体化的管理策略，进一步改善患者的预后和生活质量。国内外的研究进展为我们提供了重要的理论基础和实践指导，但仍需继续探索和验证，以推动心脏病学的进一步发展。

NOTES

^*第一作者。

^#通讯作者。